Мутагенез

Автор vit, мая 25, 2020, 18:43:18

« назад - далее »

Alexeyy

Цитата: vit от июля 13, 2020, 16:29:41
Цитата: Alexeyy от июля 13, 2020, 15:56:00

Я, в целом, знаком (когда-то изучал подробно).

Ваши высказывания это опровергают.
Очевидно, это Ваша их интерпретация это опровергает :)


Цитата: vit от июля 13, 2020, 16:29:41
Цитата: Alexeyy от июля 13, 2020, 15:56:00
Это тут ни при чём :(
Это "при чем" в любом биоэксперименте, для этого его и проводят.
Биоэксперимент проводят для получения результата ... мы, думаю, его результат обсуждали, а не конкретный критерий его выявления (коих, к тому же, существует много).

Питер

У   нас  учеловеков   в  геноме      (моем  и  вашем  тоже)     есть  масса   участков  так   называемых  CNV   или   COPY   NUMBER  VARIATION.    Это  как    раз   участки  с  дупликацией  или  делеций    БОЛЬШИХ  областей  генома   -     до  миллиона   более  пар   нуклеотидов.  Все   это  -  результат  неравного  кроссинговера,  рекомбинации.  И   это   событие  не  связано  с   репликацией  вообще.  И  зачастую    (точнее.  почти  всегда)   -   без  выраженных  нарушений   фенотипа.
А  оно  вам  надо  ?

vit


я говорил про митоз, при мейозе  зигота, наверно действительно, не считает сколько у неё генов - при патологии она умирает.

vit

Цитата: Питер от июля 13, 2020, 16:51:16
Да  не  говорит   49  из  49  о  ППГ.  Это  вообще  не  говорит  о  механизме.   

можете пояснить, как по-вашему это происходит?

vit

Цитата: vit от июля 13, 2020, 17:55:26
Это  вообще  не  говорит  о  механизме.   

Это говорит о целенаправленном, активном механизме.

Питер

Цитата: vit от июля 13, 2020, 17:53:30

я говорил про митоз, при мейозе  зигота, наверно действительно, не считает сколько у неё генов - при патологии она умирает.

Правда   ?     Я   еще   раз  повторяю  -  СМV   есть    у  всех.    Так   что  и у  вас  есть   участки  генома  гаплоидные  и  есть  триплоидные.
И  при  митозе   это  тоже  происходит.   Точно  - в  опухолях.   Возможно    -  в    миокарде  и  нейронах.
А  оно  вам  надо  ?

Питер

#156
Цитата: vit от июля 13, 2020, 18:23:35Это  вообще  не  говорит  о  механизме.   

Это говорит о целенаправленном, активном механизме.

Нет.  Вы     вносите    миллионы   клеток   в   среду   с   цитратом  как   единственным  источником   энергии.    Клетка  голодает  -  она  не  умеет  хорошо есть  цитрат.  Точнее,  она  умеет  -    но   если  он      будет    активно  поступать  в  клетку.   Включаются     механизмы   усиленного  мутагенеза,  генерится   масса  вариантов.     В  итоге  у  некоторых  клеток  вариант  срабатывает   -  и  это  вариант с  активацией   экспрессии  гена  citT.     Все  остальные  при  этом  дохнут.   При  этом в  разных  клетках    утилизируются   разные   варианты  -  дупликация,  другой  промотор.   Видимо,  частота   перестроек   выше.  чем  точковых,  повышающих      активность  белка citT.
И     срабатывает  он  редко   -    вы  прикиньте,  сколько   клеток    колей  в  среде   при ОД 0.6
А  оно  вам  надо  ?

vit

Цитата: Питер от июля 13, 2020, 18:28:46
.  Вы     вносите    миллионы   клеток 

этот аргумент не прокатывает, т.к. неизвестно сколько из миллионов стало кушать цитрат и конечно гпг тоже конкурирующий фактор, не все же микробы приспосабливаются с помощью гпг к антибиотикам.
Цитировать
Включаются     механизмы   усиленного  мутагенеза,  генерится   масса  вариантов.
ага, процесс активный!
Цитата: Питер от июля 13, 2020, 18:28:46
   В  итоге  у  некоторых  клеток  вариант  срабатывает   -  и  это  вариант с  активацией   экспрессии  гена  citT.     

там было про дупликацию, значит прошла случайная мутация копирующая ген цитт. Сколько в этом гене нуклеотидов?

Питер

При  чем   тут   копирование  ?    Это  рекомбинация   -    в  условиях  голодания  в  том  числе  нарушается   контроль   за  копийностью    генома  и  идет  рекомбинация.
Активный  только в  одном  плане.  Если  клеткам   плохо  -  они  пытаются   спастись,  включая     в  том  числе      активный  мутагенез.  Да,     большинство    погибнет  -  но  отдельные      клетки  выживут  и  вид   сохранится.
Из  миллионов   клеток   -  мало,     налось  не  много  клонов  cit+.   И     рост        культуры   медленный,  с  большой   лаг  фазой   -  это  как  раз  время   для  генерации  мутаций  и  отбора  немногих  удачных  вариантов.
А  оно  вам  надо  ?

vit

Цитата: Питер от июля 13, 2020, 18:57:38
При  чем   тут   копирование  ?    Это  рекомбинация   -    в  условиях  голодания  в  том  числе  нарушается   контроль   за  копийностью    генома  и  идет  рекомбинация.
рекомбинация у бактерий?

Цитата: Питер от июля 13, 2020, 18:57:38
включая     в  том  числе      активный  мутагенез.

Вот и объясните что это такое?
ЗЫ.:
мутагенез по стэ у прокариот бывает только следствием ошибок репарации репликации, примерно 10 в 15 степени ошибок исправляется - нет таких длинных геномов.

Alexeyy

Цитата: vit от июля 13, 2020, 19:32:31мутагенез по стэ у прокариот бывает только следствием ошибок
Может быть это лишь а каком-то варианте СТЭ. Но в числе наиболее общепризнанных положение СТЭ такого утверждения - нет:

Цитата: ru.wikipedia.org/wiki/Синтетическая_теория_эволюцииАвторы синтетической теории расходились во мнениях по ряду фундаментальных проблем и работали в разных областях биологии, но они были практически единодушны в трактовке следующих основных положений:

элементарной единицей эволюции считается локальная популяция;
материалом для эволюции являются мутационная и рекомбинационная изменчивость;
естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций, видообразования и происхождения надвидовых таксонов;
дрейф генов и принцип основателя выступают причинами формирования нейтральных признаков;
вид есть система популяций, репродуктивно изолированных от популяций других видов, и каждый вид экологически обособлен;
видообразование заключается в возникновении генетических изолирующих механизмов и осуществляется преимущественно в условиях географической изоляции.

vit

Цитата: Питер от июля 13, 2020, 18:57:38
   Это  рекомбинация

Гомологичная рекомбинация основана на спаривании комплементарных оснований и поэтому требует протяженной гомологии между рекомбинирующими последовательностями. Она приводит к обмену равными частями гомологичных молекул.[1] В живых организмах она происходит при:

    Кроссинговере в ходе мейоза для создания разнообразия комбинаций генов, в частности, при формировании гамет.
    Репарации двухцепочных разрывов хромосом, в том числе для продолжения репликации в случае остановки репликационной вилки у эукариот, бактерий и архей.
    Горизонтальном переносе генов бактерий и вирусов.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F_(%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F)


Alexeyy

Но это же, вроде, не положение СТЭ.
Но и, вроде же, это и не противоречит идеи о том, что организм может включать усиленный мутагенез, когда остро требуется поиск новых эволюционных решений: этот мутагенез всё равно может идти через ошибки, но просто вероятность ошибки увеличивается и всё.

vit