Мутагенез

[Alexeyy]

А    что,  мутации в  участках с  высокой   частотой  мутаций  ведут  в  нужную  сторону  ?  А  может  они  как   раз   ведут в  тупик  ?

Верно: не обязательно. В нужную сторону может вести отбор между этими случайными мутациями.
  Самонаправленность эволюции, в этом варианте, состоит не в том, что организм (с высокой вероятностью) "знает" какие именно изменения генома приведут в нужную сторону, а в том в какой области генома эти изменения должны (наиболее вероятно) произойти. Увеличение интенсивности мутаций только в этой области, вместо того, чтобы теребанить весь геном, сильно повышает шансы на выживание. Т.к. вероятность негативных мутаций выше позитивных.

[vit]

И  будет  или  А,  или  Б.

там в статье про кроссинговер и что частота одних комбинаций аавв больше, чем других и из-за этого вероятность случайного выживания, у тех комбинаций, которых больше, выше.

Пример выбран ошибочный, у бактерий нет аавв или аааа или вввв или...., есть только а или в . Да и то под?

[Питер]

Опять    же   "знает".   Извините,  но    геном  не  маркирован       знаками  "нужно    для   жизни  на  цитрате"   и "нужно  на   жизни    на  целлобиозе".

[vit]

маркирован!

[vit]

пример как с хвостом: коля живет на глюкозе и любые мутации глюкозного оперона корректируются отбором, а лактозного  не корректируются, значит вероятность мутаций в лактозном опероне выше и возможно когда не будет глюкозы, а будет лактоза, то лакоперон не сможет работать.

[Питер]

Это   не   маркирование  ни  разу.    Вы  и  правда   считаете,  что  вероятность     мутаций  по  двум  разным  генам    зависит  от  среды  ?    Учтите   -     буквы     одинаковые.

[vit]

это не я так считаю, так есть на самом деле. Вероятность мутаций конечно одинаковая, но в работающем гене они проходить дальше не будут, а в отключенном будут и сиквенс их покажет.

[Alexeyy]

vit, всё-таки тот вариант, на котором Вы настаиваете - противоречит основному постулату СТЭ, если называть вещи своими именами (но я не говорю, что этот вариант - не верен).
  Можно, конечно, переопределить термин "мутация" так, чтобы мутации были случайными и не направленными, а не случайную составляющую мутаций "обозвать" не мутацией. Но только такое определение (переопределение) термина будет не соответствовать его смыслу в постулатах СТЭ.

[vit]

основному постулату СТЭ

какому?

[Питер]

Если  вы      просто   будете   растить  клетки  на   богатой  среде  -  мутации      будут  по  всему  геному.   Если вы   включите  оганичивающие   условия  (цитрат)   -   то  увидите  их     только в  выживыших в   этих  условиях  клетках.   Создается   видимость  того,  что  мутирует  именно    гены,  связанные  с   цитратом.  Но   это  не  так   -   отбираются    именно   мутанты  по  этим  генам.
Посмотрите   Ленски   -     масса   других  мутаций  в  других      участках  генома  колей.

[vit]

мутации      будут  по  всему  геному. 

вы не поняли о чем речь, мутации в работающих генах не идут дальше и не накапливаются, т.к. мутанты не выживают, а мутации в НЕ работающих генах накапливаются, т.к. мутанты по напр. цитт в глюкозной среде выживают. Это как мутации в критических участках.

[Alexeyy]

основному постулату СТЭ

какому?

О том, что мутации -  случайные и не направлены (случайно ненаправлены).
Точнее, не ему самому по себе, а в связки с тем, что СТЭ понимает под мутацией: мутации - это любые отличия генома потомка от генома родителя.
  Если это определение мутаций изменить, то, конечно, они по-прежнему могут оставаться случайными и не направленными ... Но такое изменение будет означать, что это уже будет не СТЭ, а что-то другое.
  Но я и не представляю себе (во всяком случае, в рассматриваемом выше примере коли), чтобы можно было жёстко отделить наследственное изменение генома на чисто случайное (ненаправленная случайность) и чисто направленное (детерминированное изменение).

А, вообще, если бы в рассматриваемом примере коли всё было бы, примерно, так как Вы говорите, то это было бы, по-моему, очень интересно: ещё один эпигенетический механизм наследственных изменений в ДНК. Причём имеющий адаптивный смысл.
 
Я что-то призабыл, известны ли другие эпигенетические механизмы, которые имеют адаптивный смысл? Т.е. такие наследственные изменения, которые происходят под действием каких-то изменений и которые увеличивают шансы на успех в условиях с этими изменениями?

[Питер]

В    случае  с   сitT   выжили  мутанты   в  генах    метаболизма  цитрата.  А  вот  мутанты  в  других  генах   -  нет.  И   более   того  -  если  дальше  играть с   цитратом   (например,  снижать  его  уровень в  среде)   -  выживут  опять  же  мутанты,    еще   лучше  утилизирующие   цитрат.
Мутации  -   это  постоянный   фон   жизни.  Равномерный  по  всему  геному.   Вот       лично у  вас   и у  меня   и   любого  другого   -  порядка   100      мутаций   de    novo.    Которые  герминативные  и  произошли  у  папы  с  мамой  в  герминативных  клетках.   
А  все   неравномерности   -  отбор.  Начиная  с   зиготы  ...

[Питер]

Я что-то призабыл, известны ли другие эпигенетические механизмы, которые имеют адаптивный смысл? Т.е. такие наследственные изменения, которые происходят под действием каких-то изменений и которые увеличивают шансы на успех в условиях с этими изменениями?

Компот  из   эпигенетических  и  наследственных   изменений.  Что  вы  считаете   эпигенетикой  ? Это  принципиально  важно   -  иногда        под  этим  понимают  очень    странные    вещи.

[vit]

В    случае  с   сitT   выжили  мутанты   в  генах    метаболизма  цитрата.  А  вот  мутанты  в  других  генах   -  нет. 

это частный и спорный случай, тем более что в цитт и не было никакой мутации. Вы принцип о котором я толкую, никак понять не можете. Почему нет мутаций в критических зонах?