Мутагенез

[Evol]

То что один фенотип проявляется при разных мутациях - это тоже очень интересно.

Вот, почему это может быть интересно?

[Evol]

мутация в гене цитТ возникает в сотни раз чаще , чем её статистическая вероятность.

Какая статистическая вероятность у этой конкретной мутации? Вам удалось ее посчитать?

[vit]

На, условно, 1 и 2 этапах до массового распространения бактерий с новым свойством (как таковое, до появления искомого свойства):

"Повторные эксперименты с размороженными представителями предковых поколений показали, что потенцирующих мутаций было как минимум две: одна появилась после 15 000 поколений, другая после 20 000.

в каком гене и какая мутация?

Не знаю.

тогда на каком основании автор делает вывод, что потенцирующих мутаций было как минимум две: одна появилась после 15 000 поколений, другая после 20 000.
и там было еще вроде бы что цит+ развивался в несколько этапов?

[vit]

мутация в гене цитТ возникает в сотни раз чаще , чем её статистическая вероятность.

Какая статистическая вероятность у этой конкретной мутации? Вам удалось ее посчитать?

Цитата: Питер от Сегодня в 13:12:17

    Геном   Е.coli   примерно  8000   белок   кодирующих  генов.


а я думал 4 млн. нуклеотидов и 4тыс. генов.
по теории вероятности не имеет значения каким по счету происходит конкретное случайное событие, но оно не может повторяться чаще статистической вероятности. В данном случае 8000 х число  возможных фенотипов цит+.Это минимум 1/8000, у  Ленски  получилось 1/16.

а в кладе3 1/5 вместо минимум1/8000 х Х( не известно сколько мутаций в цитТ приводит к цит+)

[Alexeyy]

тогда на каком основании автор делает вывод, что потенцирующих мутаций было как минимум две: одна появилась после 15 000 поколений, другая после 20 000.

Ну они же увидели эти мутации: я просто толком не вникал в статью и не знаю ответ где именно они видели. А какая разница.

[vit]

тогда на каком основании автор делает вывод, что потенцирующих мутаций было как минимум две: одна появилась после 15 000 поколений, другая после 20 000.

Ну они же увидели эти мутации: я просто толком не вникал в статью и не знаю ответ где именно они видели. А какая разница.

мне кажется они просто увидели, что число цит+ увеличивается от клады 1 к 3 и сделали такой вывод. А мутаций вроде бы не было



Авторы отсеквенировали геномы 29 бактерий из популяции Ara-3, замороженных в разное время. Это позволило построить эволюционное дерево, показанное на рис. 1. Оказалось, что популяция оставалась генетически разнообразной на протяжении почти всей своей истории. В результате мутаций и отбора из одного предкового клона получилось несколько генетически различающихся линий (клад), но они не спешили вытеснять друг друга. Скорее всего, это значит, что большинство генетических различий между кладами были нейтральными, то есть не влияли на приспособленность (а в некоторых случаях, как уже говорилось, могло идти взаимное приспособление и раздел ниш).


зафиксировались какие-то мутации, которые сами по себе не давали возможности питаться цитратом, но повысили вероятность развития этой способности в будущем. Разумеется, «потенцирующие» мутации зафиксировались не потому, что микробы планируют свою эволюцию наперед. Эти мутации либо были нейтральными и зафиксировались случайно, либо были полезны для чего-то другого. Подготовка к приобретению способности питаться цитратом была побочным эффектом, которого естественный отбор не мог предусмотреть.

Какие именно мутации, характерные для клады 3, сыграли роль «потенцирующих», установить пока не удалось. Хорошим кандидатом является мутация в гене arcB, потому что повреждение этого гена активирует цикл трикарбоновых кислот — биохимический путь, позволяющий клетке эффективно утилизировать цитрат (если клетка вдруг сумеет его где-то раздобыть в больших количествах). Может быть, повреждение гена arcB превратило мутации, активирующие транспорт цитрата в клетку, из нейтральных или вредных в полезные? Предположение выглядит правдоподобным, но авторы пока не сумели подтвердить его экспериментально.

[vit]

Какие именно мутации, характерные для клады 3, сыграли роль «потенцирующих», установить пока не удалось. Хорошим кандидатом является мутация в гене arcB, потому что повреждение этого гена активирует цикл трикарбоновых кислот — биохимический путь, позволяющий клетке эффективно утилизировать цитрат (если клетка вдруг сумеет его где-то раздобыть в больших количествах).

очень интересная фраза!
цикл трикарбоновых кислот(цикл кребса) процесс клеточного дыхания аэробов, с использованием глюкозы, а не цитрата.

[Evol]

(цикл кребса) процесс клеточного дыхания

Может, если точнее - только один из этапов процесса, а не процесс в целом. И, если возможно, писать "кребс" с заглавной буквы.

[Alexeyy]

тогда на каком основании автор делает вывод, что потенцирующих мутаций было как минимум две: одна появилась после 15 000 поколений, другая после 20 000.

Ну они же увидели эти мутации: я просто толком не вникал в статью и не знаю ответ где именно они видели. А какая разница.

мне кажется они просто увидели, что число цит+ увеличивается от клады 1 к 3 и сделали такой вывод. А мутаций вроде бы не было

Какие именно мутации, характерные для клады 3, сыграли роль «потенцирующих», установить пока не удалось.

Да вроде бы ... В Общем, мы толкм то в статье и не разбирались Пэтому, думаю, преждевременно было бы делать какие-то далеко идущие выводы

[vit]

Да вроде бы ... В Общем, мы толкм то в статье и не разбирались Пэтому, думаю, преждевременно было бы делать какие-то далеко идущие выводы

согласен в том, что статью нужно изучать. Периодически всплывают странные для научной статьи заявления.
 

Какие именно мутации, характерные для клады 3, сыграли роль «потенцирующих», установить пока не удалось.


Хорошим кандидатом является мутация в гене arcB, потому что повреждение этого гена активирует цикл трикарбоновых кислот — биохимический путь, позволяющий клетке эффективно утилизировать цитрат

[Evol]

И что тут странного - то, что установить не удалось или то, что имеется привязка к циклу трикарбоновых кислот?
Мне, лично, непонятно.

[Питер]

В   топку   дискуссии   две  ссылочки

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26833416/

Тот     же   фенотип   -  но   за  менее  100    поколений.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26883821/

И  о  том,  почему       результаты  так   сильно  не  совпадаю    по  числу  поколений.   

[vit]

В   топку   дискуссии   две  ссылочки

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26833416/

We conclude that the rarity of the LTEE mutant was an artifact of the experimental conditions and not a unique evolutionary event. No new genetic information (novel gene function) evolved.

[Alexeyy]

Периодически всплывают странные для научной статьи заявления.  Какие именно мутации, характерные для клады 3, сыграли роль «потенцирующих», установить пока не удалось. Хорошим кандидатом является мутация в гене arcB, потому что повреждение этого гена активирует цикл трикарбоновых кислот — биохимический путь, позволяющий клетке эффективно утилизировать цитрат

Что-то не пойму чего тут могло бы быть странного.
  Вообще если бы экспериментально было бы показано, что организм как-то направляет развитие собственных мутаций, то это была бы бомба и, по идее, авторы такой статьи вмиг стали бы чрезвычайно широко известными в своих кругах (а к этому - и гранты и т.д. и т.п.) и, поэтому, ни бы обязательно упомянули бы о таком результате прямо и это бы упомянул в Элементов и Марков. Поэтому, думаю, что вряд ли в обсуждавшейся статье такое есть.

[Питер]

Vit,    вы   вторую    статью  гляньте.    С  объяснением   таких    различий  в  сроках.

Но  что  главное    - видимо,   есть  только  один    магистральный  путь  -  дупликация Cit.   который   реализуется      быстрее  или  медленнее   от  жесткости условий  отбора.