Химическая эволюция.

Автор Alexeyy, июня 27, 2019, 09:43:58

« назад - далее »

Alexeyy

Цитата: Игорь Антонов от июля 10, 2019, 09:24:44Воронцов не упомянул этого главного (непосредственного) поставщика, а упомянул только мутационный процесс, волны численности и их случайный и ненаправленный характер ?
Да.

Цитата: Игорь Антонов от июля 10, 2019, 09:24:44И что тогда является, на Ваш взгляд, с точки зрения Воронцова и СТЭ  этим главным (непосредственным) поставщиком материала для отбора, если не случайные ненаправленные мутации?
Сами по себе постулаты СТЭ об этом ничего не говорит.
  Хотя, конечно, в дальнейшем, изначальном развитии постулатов СТЭ подразумевалось, что ненаправленные мутации и являются главными поставщиками для отбора.
 
  Вы же вспомните из-за чего дискуссия эта началась. На название то этой темы обратите внимание... Началась дискуссия с того, что Вы начали оспаривать утверждение о том, что наличие случайных, ненаправленных изменений плюс репликации достаточно для того, чтобы запустить процесс эволюции ещё на химическом (или даже физическом) уровне, чтобы потом получилось «что хочешь».
  Т.е. Вы начали оспаривать утверждение о том, что случайные, ненаправленные изменения и отбор являются главными факторами эволюции и, в качестве примера, где это не так и привели постулаты СТЭ. Ну я и продолжил, руководствуясь соображениями большей наглядности, анализировать этот пример. Т.к. аналогичный анализ на химическом/физическом уровне (типа отбора между формами кристаллов) «режет ухо».
  Дискуссия то у нас, по сути, началась не о постулатах (постулате) синтетической теории эволюции, а именно о том достаточно ли отбора и случайных, ненаправленных мутаций, при наличии репликации, для того, чтобы эволюционный процесс запустился и потом «всё» уже шло само собой или нет.

Игорь Антонов

Цитата: Alexeyy от июля 11, 2019, 04:25:49
Цитата: Игорь Антонов от июля 10, 2019, 09:24:44И что тогда является, на Ваш взгляд, с точки зрения Воронцова и СТЭ  этим главным (непосредственным) поставщиком материала для отбора, если не случайные ненаправленные мутации?
Сами по себе постулаты СТЭ об этом ничего не говорит.
  Хотя, конечно, в дальнейшем, изначальном развитии постулатов СТЭ подразумевалось, что ненаправленные мутации и являются главными поставщиками для отбора.

Сущность теории - не то, что ей можно приписать "за глаза", а то, что в ней заявляется явно.
Явно модель эволюции по СТЭ - это эволюция за счёт селективного отбора результатов случайных ненаправленных мутаций.
Это на самом деле так, это известное всем, кто в курсе, обстоятельство, это объективная данность и поколебать её хоть в чём-то Вам не удалось.

Семантическое ядро СТЭ - это модель эволюции популяции, где адаптивный процесс происходит за счёт перераспределения под давлением отбора имеющих определенный фенотипический эффект аллелей генов. Эта модель микроэволюционного процесса оспаривается ЭТЭ и сейчас как раз начинается эпоха экспериментов, которые могут внести ясность и в этот вопрос. Не исключено, что СТЭ автоматически отменит просто совокупность протоколов эволюционных экспериментов.

Была такая глубоко научная теория - "Научный коммунизм", по которой во всех вузах сдавали госэкзамен и которая мгновенно рухнула, лишившись административных подпорок. С СТЭ ситуация похожая, но её административные подпорки гораздо более мощные и масштаба не "коммунистического лагеря", а всей планеты. Это и необходимость защищать науку от клерикализма, чему помогает предъявление научного базиса материализма, роль которого взял на себя неодарвинизм, и отсутствие достаточно развитых альтернатив СТЭ, и не принципиальность истинности или ложности положений ТЭ для жизни общества.

Цитата: Alexeyy от июля 11, 2019, 04:25:49
Дискуссия то у нас, по сути, началась не о постулатах (постулате) синтетической теории эволюции, а именно о том достаточно ли отбора и случайных, ненаправленных мутаций, при наличии репликации, для того, чтобы эволюционный процесс запустился и потом «всё» уже шло само собой или нет.

Убеждённость Эйгена, что первичный авторепликатор будет эволюционировать по неодарвинистской модели, это не знание, не доказанный факт - это допущение, индуцированное авторитетом официальной ТЭ. Но и в ней эта модель эволюции - не знание и не доказанный факт. Вы просто повторяете мысленный ход, ранее уже сделанный Эйгеном. Оснований соглашаться с ним я не нахожу.

василий андреевич

Цитата: Игорь Антонов от июля 11, 2019, 08:09:13Сущность теории - не то, что ей можно приписать "за глаза", а то, что в ней заявляется явно.
Явно модель эволюции по СТЭ - это эволюция за счёт селективного отбора результатов случайных ненаправленных мутаций.
Стоило бы это убеждение считать подведением "черты согласия".
  Имеем двухэтапный исходник: мутагенез, пусть не случайность, но, как минимум, неопределенность и селектогенез (адаптогенез, тихогенез), как отыскание константы в сочетаниях неопределенности. Остальные суждения надо бы отбросить, что бы ограничить сферу суждений до выработки граничных параметров.
  Адаптация подразумевает, что имеется ниша, как цель успокоения череды случайностей в имеющемся потенциальном минимуме. Потому главный вопрос ЕО сводится к нюансам выработки ниши.
  Название темы как нельзя лучше соответствует для разборок с базовыми понятиями, которые философски обобщаются термином "структуризация хаоса". Ближе всего к сути, на мой взгляд, стоит та теория информация, которая объясняет ее концентрацию, за счет рассеяния избыточных сведений.
  Вот и высвечивается вопрос: что рассеивает "молекулярный рой" для консолидации в иерархическую системность?

Питер

К   любой  версии    ЭТЭ  есть  один     очень  простой   вопрос     -  ЭТЭ   необходимо  знание    о  будущем.    ОК,    организм     направленно  меняет эпигеном  и  геном    половых  клеток  -   как   посчитал   "вселенский   разум".  И    проверяем   варианты  в  будущем    -   а  если  произшла  ошибка в   определении  облика  будущего ?  Вымрем .
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 11:06:03
К   любой  версии    ЭТЭ  есть  один     очень  простой   вопрос     -  ЭТЭ   необходимо  знание    о  будущем.    ОК,    организм     направленно  меняет эпигеном  и  геном    половых  клеток  -   как   посчитал   "вселенский   разум".  И    проверяем   варианты  в  будущем    -   а  если  произшла  ошибка в   определении  облика  будущего ?  Вымрем .

Да, Вы смотрите в корень проблемы. Без некоторого уровня предсказательной способности невозможна эволюция структуры организованных систем, скорее всего, не только технических, но и биологических.
В отношении технических систем это полностью подтверждает практика человека. Который много систем создал и усовершенствовал.
Но на работу некого абсолютного "вселенского разума" не очень похоже ни творчество человека, ни творчество природы. Скорее на делегированный "кусочек разума". Поскольку, да, и ошибаться свойственно, и возможности не безграничны, и кто-то, действительно, вымирает.

Игорь Антонов

Далее надо задаваться вопросом: "Как это работает?" Но с этим вопросом проще начинать с человека, где "это" наблюдается непрерывно.

василий андреевич

  "Организованная система" в обязательном порядке должна содержать вымирающие, т.е. естественно обесценивающиеся, элементы. Это как защита здания в сейсмическом регионе предусматривает поломки в специально отведенных для этого местах, местах, где происходит разгрузка напряжений. Или, что бы программа работала "бесперебойно" в ней следует специально предусматривать узлы, ломающиеся при превышении средних флуктуаций, исправляющиеся более консервативными узлами. Подобное и есть принцип сохранности за счет принципа изменчивости.
  С этой точки зрения будущее рутинно и однозначно - всё движется к праху тепловой смерти - и не требует сверхъестественных знаний.

  Надо бы вводить идею естественного отбора, как идею естественной смены стареющего. Сам процесс старения есть высвобождение той энергии, которая перерабатывается средой как отрицательная ниша для новой системы, способной "ломаться" и восстанавливаться по алгоритмии процессов естественного отмирания. При этом структура ниши, как потенциальной ямы, фрактальна в силу фрактальности сложения частот (длин волн) естественных вымираний.

  Геном формировался (и выживал) с обязательным учетом истории тех организменных оболочек, которые шли на пропитание нарождающихся. Следовательно, выживший геном не строит организм по плану, который якобы содержит. Идет выработка строй материалов, которые находят свои места, согласно алгоритму обесценивания материла-предшественника. Это означает, что мелкие, случайные  мутации есть обязательное условие перехода стволовой клетки к функционированию в качестве соматической.
  Мутации одноклеточных при делении - это регулировка поддержания отбраковки-обесценивания на стабилизационном уровне, когда на прокорм другим видам идут мутанты. Мутации в половых клетках, если они не кардинально смертельны, находятся в пределах той статистики, что всё одно, стареющему (со дня рождения) организму придется развиваться под гнетом обязательного мутагенеза.

  Быть готовым к новым условиям в будущем, значит быть готовым реагировать на мутации в настоящем, том настоящем, которое обесценивается за счет среднестатистических флуктуаций среды.  ...Катастрофы (форс мажоры) - не в счет. Катастрофы лишь освобождают от того исторического груза рутинных обстоятельств, которые из без них вылились бы экосистемную катастрофу за счет достижения предельного гомеостаза региональных сообществ.

Питер

Так   ведь  предсказательная  способность  и  не  нужна  в   случае  тех    самых  случайных  мутаций     -  они    создают  норму   реакции   организма  и   размах   фенотипических  вариаций   по  любому  признаку.   И  тогда    для  отбора  всегда  есть      хлебушек   -      более   подходящие  варианты. Да,   работает     не  в  случае   катастрофического    изменения   среды -  но    работает,   и  мы   это  просто  видим.  По   ЭТЭ    же      организм   должен  модифицировать    потомство   ДО РОДОВ    и   выбрать что   и как   надо  менять в  работе  организма.

И  вторая   проблема ЭТЭ    до  кучи.  Сформулирую    ее  в   форме  двух   вопросов.
1.  Каждой  ткани   -   свой   эпигеном.  При  одном  и  том  же  геноме.   как     организм  выбирает  правильный   эпигеном   для  наследования ?
2. Какие    из  молекулярных  ЭПИ  факторов  не    зависят   от  структуры  генома ?
А  оно  вам  надо  ?

Питер

Цитата: василий андреевич от июля 11, 2019, 13:02:38Это означает, что мелкие, случайные  мутации есть обязательное условие перехода стволовой клетки к функционированию в качестве соматической.

АБСОЛЮТНО   ЛОЖНОЕ   УТВЕРЖДЕНИЕ.  Что   неоднократно  доказано   экспериментально,    гуглите  про  ИПСК.
И  сотый   раз   умоляю  -  учите   матчасть,   не  плодите      глупых    утверждений.
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 13:04:10Так   ведь  предсказательная  способность  и  не  нужна  в   случае  тех    самых  случайных  мутаций     -  они    создают  норму   реакции   организма  и   размах   фенотипических  вариаций   по  любому  признаку.   И  тогда    для  отбора  всегда  есть      хлебушек   -      более   подходящие  варианты. Да,   работает     не  в  случае   катастрофического    изменения   среды -  но    работает,   и  мы   это  просто  видим.

Вы не видите (не наблюдаете) истинной природы изменчивости при изменении внешних и внутренних условий для организмов. Допущение, что механистичных произвольных случайных вариаций структурных элементов и  процессов  в организмах  достаточно для адаптации к новому - умозрительное и ложное, на мой взгляд. Но верить в него я не могу Вам запретить. Ведь на этой вере зиждется целая научная теория.

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 13:04:10По   ЭТЭ    же      организм   должен  модифицировать    потомство   ДО РОДОВ    и   выбрать что   и как   надо  менять в  работе  организма.
Те же адаптации к уродствам - они уже до родов же идут, значит, организм способен к таким модификациям.

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 13:04:10
И  вторая   проблема ЭТЭ    до  кучи.  Сформулирую    ее  в   форме  двух   вопросов.
1.  Каждой  ткани   -   свой   эпигеном.  При  одном  и  том  же  геноме.   как     организм  выбирает  правильный   эпигеном   для  наследования ?
2. Какие    из  молекулярных  ЭПИ  факторов  не    зависят   от  структуры  генома ?
Так разнообразная дифференциация типов клеток при одном и том же геноме как раз и демонстрирует относительную независимость функционирования клеток от состава генома. Если соматические клетки столь полиморфны, то кто запретит быть пластичными и зародышевым клеткам?  ЭПИ факторы вместе с геномом - система, охваченная регулирующими связями, и сказать, что эти факторы зависят только от генома, а не и от себя самих нельзя.

василий андреевич

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 13:07:23гуглите  про  ИПСК
Вы хотите, что бы я заново рождался многократно))) Не успею все прогуглить. Стволовость есть клонирование. У плода "клоны-клетки умирают", давая потомство в зависимости от условий окружения. Чем не адаптация?
  Перейти к тому или иному алгоритму старения (потери стволовости), значит, учесть эволюционно-исторический опыт, который выглядит, как предсказание о будущем. А оно Вам надо?
  Вы меня уже научили, что большинство мутаций репарируется. Следовательно, репарация (кроме SOS) - это достижение состояния клонирования-стволовости. Остается признать нерепарируемую мутацию залогом перехода к соматике. А мутация случайна по определению, закономерна только статистика - если число нерепарируемых мутаций превышает способности к репарации, то это триггер к переходу в новый алгоритм работы. И этот алгоритм уже не случаен, а адаптирован к условиям тем числом нарушений, которое диктуется количеством флуктуационных возмущений в "стереометрии плода".

Питер

Василий  Андреевич,   берете     10  тканей  от  одного   индивида    и  секвенируете.   Получаете  идентичный   сиквенс.    ВСЕ.   Нет соматических  мутаций  сколь  нибудь  заметной  частотой,  геном  один в  мозгах,  печенке  и  почках.  И  даже в  опухолях   появляются  мутации   -    но  их     мало  по  отношению к  суммарной  длине  генома.

Игорь  Антонов,  что   такое  "адаптация  к  уродствам" ?  Синдром  Дауна   -   организм   адаптирован  к   уродству  или  нет ?   Организм  с  этим  синдромом  не  выживает   (если  его  не   вести специально)   и  не  дает  потомства,   тупик.  И   почему   бы     эпигеному  не  компенсировать  ситуацию  полностью ?   И  более   того -  даже  небольшие  точковые  мутации   эпигеном  не  может  компенсировать.  Если  бы  мог      -   не   было  бы  наследственной  патологии    вообще,  все  бы  компенсировалось   через  ЭПИ.   Ан  нет   -  и  небольшой  точковой   замены  хватает   для  сильной  модификации  фенотипа.    Конечно,  все  в  минус   -  но  как  быть с  очевидными  вещами   типа переносимости  лактозы ?  Это    же   хорошо   -  и  почему   бы   ЭПИ    не    привести к  переносимости  лактозы  все  человечество ?   Нет,  только   мутация -  а  ЭПИ  молчит.
Но    это   не  новая     системность   -  так,  туфта.    А  вот  системность  -   это  ЭПИ,  он  на  мелочи  не  разменивается.

Ответов  на  вопросы   таки  нет.  Все    правильно  - у  каждой  ткани  свой   эпигеном.   И  он  разный   у  печени  и  почек. Так  вот   в   конкретной  ситуации    важны    почки   -  и  отбор  надо  вести  на   ЭПИ  почек.    Но  как   это  узнает    зародышевая  линия,   которая   уединилась   на  первых  стадиях   дробления  зиготы  (извините,  я  про  высших  -   не  про  дрожжи). ?
И  второе.  Если у  вас  произошла  мутация  в  СpG   -  все,   метилирования  в  этой  точки  не   будет.   И  ничего   ЭПИ
не   сделает  -  как  бы  не  был  важен  конкретный  сайт   для   ЭПИ  регуляции.   Ее  в  данном  месте  просто  не   будет.

И  про  системность.   У  нас  есть  два  метаболических  цикла   -  А  и  Б.  Цикл    А  производит   в  том  числе  метаболит  Х.  В    результате   мутации   один  из    белков    цикла  В   приобретает  аффинитет   к    метаболиту   Х  и    тем  самым    цикла  А    начинает  через   Х    регулировать     цикл  В.
Создался  новый  регуляторный   контур. Появилась  новая  СИСТЕМНОСТЬ ?   И  почему  нет ?
А  оно  вам  надо  ?

Питер

Да,   Василий  Андреевич,   еще  одно  замечание.
Уже      возникшая    мутация    если  ДНК   с  заменой  успела   уйти в  митоз не  репарируется  и  будет  жить в  ряду    поколений  этой   клетки.   
Клетка    просто  не  знает,    какая  буква  правильная.
Но    система  репарации     не  дает   клетке  уйти в  митоз  с  незалеченными  ранами -    лечит  и  лечит. Там  есть     диагносты,  терапевты,  хирурги -  и  в  идеале   -  молекулярная   клиника (комплекс   репарации)    залечивает  все    повреждения.   Но   -  идеала  нет,  и  иногда    мутации   фиксируются  в  ряду  клеточных  поколений.
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 14:25:22
Игорь  Антонов,  что   такое  "адаптация  к  уродствам" ?  Синдром  Дауна   -   организм   адаптирован  к   уродству  или  нет ?   Организм  с  этим  синдромом  не  выживает   (если  его  не   вести специально)   и  не  дает  потомства,   тупик.  И   почему   бы     эпигеному  не  компенсировать  ситуацию  полностью ?   И  более   того -  даже  небольшие  точковые  мутации   эпигеном  не  может  компенсировать.  Если  бы  мог      -   не   было  бы  наследственной  патологии    вообще,  все  бы  компенсировалось   через  ЭПИ.   Ан  нет   -  и  небольшой  точковой   замены  хватает   для  сильной  модификации  фенотипа.    Конечно,  все  в  минус   -  но  как  быть с  очевидными  вещами   типа переносимости  лактозы ?  Это    же   хорошо   -  и  почему   бы   ЭПИ    не    привести к  переносимости  лактозы  все  человечество ?   Нет,  только   мутация -  а  ЭПИ  молчит.
Но    это   не  новая     системность   -  так,  туфта.    А  вот  системность  -   это  ЭПИ,  он  на  мелочи  не  разменивается.
Адаптация к уродствам - это структурные и регуляторные изменения, которые не предопределены предысторией вида и отбором, а инициированы макромутациями и нарушениями в первых стадиях онтогенеза. Сиамские близнецы рождаются живыми и т.д.
При синдроме Дауна организм скорее не адаптирован к уродству. Вы как-то не хотите понять, что адаптация - это не синоним волшебства. Что-то возможно, что-то - нет.  Скоординированная реакция может создать что-то системно новое в сложной организованной системе хоть иногда, а произвольные случайные блуждания -  никогда.
Доминирующая у взрослых людей переносимость лактозы - вполне может иметь и направленный характер.
То, что мутация может вызывать сильный фенотипический эффект - это не странно, но это не означает, что сама мутация при этом создаёт что-то конструктивно новое.

Цитата: Питер от июля 11, 2019, 14:25:22
И  про  системность.   У  нас  есть  два  метаболических  цикла   -  А  и  Б.  Цикл    А  производит   в  том  числе  метаболит  Х.  В    результате   мутации   один  из    белков    цикла  В   приобретает  аффинитет   к    метаболиту   Х  и    тем  самым    цикла  А    начинает  через   Х    регулировать     цикл  В.
Создался  новый  регуляторный   контур. Появилась  новая  СИСТЕМНОСТЬ ?   И  почему  нет ?
Без подстройки клетки к новой ситуации скорее нарушится та  системность, что была изначально.

Питер

Новая  системность  возникает в  этой  ситуации  или  нет  ?   Да\НЕТ   -   это  так  просто.
Мы  сейчас  не  говорим  о  том,   насколько  она   хороша   -   но   появляется  НОВАЯ   регуляция   старой  системы  со   стороны   другой    старой  системы.   И  это   в  целом   -  новая  система
А  оно  вам  надо  ?