Что случайно в эволюции?

[Комбинатор]

/Кроме того, в любом случае, это требует хотя бы какой-то возможности организму самому валиять на частоту и локализацию мутаций, а это, по существу, уже и есть эээээ... самоорганизация/

Это с какой стати?
Просто в более сложной среде выживают более сложные организмы, но сами мутации случайны.

Если бы это было действительно так, то по мере подъёма по эволюциолнной лестнице не наблюдалось бы понижения уровня смертности, не связанной с эффектами старения (чем сложнее генетический код, тем легче нарушить его  функционирование случайными мутациями). Средняя продолжительность существования родов тоже растёт. Всё это было бы невозможно, если бы мутации были бы полностью случайными. Уже обсуждавшийся здесь механизм функционирования имунной системы млекопитающих является хорошей иллюстрацией целенаправленного использования организмом "дозированной" случайности.

[Сергей]

(чем сложнее генетический код, тем легче нарушить его  функционирование случайными мутациями)

Опять повторяете ошибку И.Антонова и переносите свойства технических систем на живые организмы. Нарушение функционирования кода - это ''летальная мутация'' - крайне неудачный и вводящий в заблуждение термин, поскольку ''мутация'' - это передаваемое по наследству изменение, а мёртвые потомства не оставляют...

[Комбинатор]

(чем сложнее генетический код, тем легче нарушить его  функционирование случайными мутациями)

Опять повторяете ошибку И.Антонова и переносите свойства технических систем на живые организмы. Нарушение функционирования кода - это ''летальная мутация'' - крайне неудачный и вводящий в заблуждение термин, поскольку ''мутация'' - это передаваемое по наследству изменение, а мёртвые потомства не оставляют...

Хорошо, более корректная формулировка - "чем сложнее генетический код, тем легче нарушить (при прочих равных условиях) его  функционирование случайными изменениями в нём".

[Сергей]

Хорошо, более корректная формулировка - "чем сложнее генетический код, тем легче нарушить (при прочих равных условиях) его  функционирование случайными изменениями в нём".

Может и более корректная, но всё равно неверная. Вот что по этому поводу я отвечал Антонову:

Одно из главных утверждения противников теории естественного отбора сводятся к простой схеме: рассматривая результат уже произошедшего события, они высчитываете его вероятность исходя из предположения, что это произошедшее событие единственно возможное. Естественно получается, что вероятность его реализации близка к нулю и из этого делают вывод о целеполагании этого события. Другая ошибка состоит в том, что при рассмотрении качественного перехода на новый уровень сложности системы, рассматриваются только количественные изменения исходного уровня. С этих позиций объяснить эволюцию системы нельзя: изучив газовое состояние вещества, построив идеально правильную модель его свойств никогда не придти к заключению, что газ может превратиться в жидкость, а жидкость в свою очередь, в твёрдое состояние. Идеальный газ не свистит и не сжиживается, а идеальная жидкость не испаряется и не замерзает. Поэтому, если мы хотим разобраться в сути качественных переходов, в том, как возникает ''неупрощаемая'' сложность системы, нам придётся отказаться от ряда кажущихся очевидными вещей.

В некотором смысле ''целеполагание'' действительно существует: могут реализоваться не все события, а только ограниченный круг, но этот круг определяется не разумной волей, а пространственно-временными свойствами нашего мира.

Нет, и не может быть ''статистического отбора случайных изменений в генах'' - жизнь есть процесс самосохранения структуры. Поэтому на каждом уровне её организации имеются механизмы защиты от ''случайностей''. Например, в клетке практически нет свободной диффузии. У белка, выполняющего важную функцию в клетке не может быть мутаций, полностью нарушающих эту функцию - только нейтральные или ''слабовредные''. Не может быть большого числа ''случайных комбинаций для любой произвольной пары этих белков'' - большинство таких монстров будет летально для клетки и немедленно элиминируется отбором.  Белки высших и построены из доменов, последовательность которых  обычно кодируется экзонами - вот они-то и комбинируются в процессе эволюции.

Нейроны, клетки кожи, печени, etc. образовались на самых ранних этапах эволюции и с тех пор практически одинаковы у всех типов животных. А вот их рост и распределение внутри организма во время развития зародыша и называют  дифференцировкой. Для изменения плана строения тела  достаточно и одной, единичной мутации в запускающих процесс дифференцировки генах.

''Случайность'' низшего уровня находится под контролем более высокого уровня. Протобактерии перебрали все возможные пути метаболизма, достигли оптимума и больше им некуда было развиваться. Когда ''всё хорошо'', развитие не происходит - идёт процесс стабилизирующего отбора, развитие происходит в период кризисов, когда ''всё плохо'', требуется найти нестандартное решение. Многоклеточность возникла путём объединения пробионтов с разными метаболическими путями, поэтому такой организм может переживать катастрофы, губительные для исходных клеток. Но за всё приходится платить - такой организм медленнее размножается, поэтому он уже не может самоподдерживать оптимум каждого метаболического пути и возникают механизмы, резко уменьшающие число спонтанных мутаций. Не создаются белки у высших ''с чистого листа'' - эти белки - результат мутаций, делеций, комбинаций белков низших. Мутация, приводящая к вырубанию функционирования жизненно важного метаболитического пути смертельна для клетки. Если таких белков тысячи - неизбежно должны появиться механизмы, подавляющие такие мутации. Нет тут никакого  ''целеполагания''. На этом уровне возможны только мутации подгоняющие друг под друга разные пути метаболизма, мутации складывающие из исходных белков-кирпичиков различные сочетания, etc.

[Игорь Антонов]

Опять повторяете ошибку И.Антонова и переносите свойства технических систем на живые организмы. Нарушение функционирования кода - это ''летальная мутация'' - крайне неудачный и вводящий в заблуждение термин, поскольку ''мутация'' - это передаваемое по наследству изменение, а мёртвые потомства не оставляют...

А  отдельные лжеучёные утверждают, будто  какие-то тяжелые наследственные заболевания в природе бывают. Хорошо, что Сергей всё расставил по местам.

Граждане, будьте  бдительны! Дурят нашего брата, ой дурят...

[Комбинатор]

Хорошо, более корректная формулировка - "чем сложнее генетический код, тем легче нарушить (при прочих равных условиях) его  функционирование случайными изменениями в нём".

Может и более корректная, но всё равно неверная. Вот что по этому поводу я отвечал Антонову:
........................

С Вашим постом в ответе Игорю Антонову я, в основном, согласен. Но как он доказывает неверность моей формулировки? Вы можете сохранять ту же устойчивость к случайным возмущениям при увеличении длины кода и количества информации, содержащейся в нём, лишь за счёт наращивания его избыточности. Это азы кибернетики.

[Игорь Антонов]

Для изменения плана строения тела достаточно и одной, единичной мутации в запускающих процесс дифференцировки генах.

Н.Н.Иорданский, "Эволюция жизни"
"Hаиболее важным аргументом против существенной роли системных мутаций в макроэволюции является не столько редкость и низкая жизнеспособность таких мутантов, сколько принципиальная невозможность объяснить с их помощью возникновение и гармоничные эволюционные преобразования сложных адаптивных морфофункциональных систем организма... Любое наследственное изменение онтогенеза может возникнуть лишь в результате соответствующей мутации.  О масштабе мутации приходится судить по ее фенотипическим результатам независимо от того, произошло ли при этом значительное изменение самого генома или нет. Поэтому все сказанное выше о макромутациях остается в силе и для "изменений онтогенеза". Хотя данная мутация не нарушает интеграцию генома, при ее значительном фенотипическом эффекте очень велика вероятность гибельных нарушений интеграции тонко скоординированных морфогенетических систем развивающегося организма. Типичный пример подобного изменения онтогенеза представляет фенотипический эффект мутации врожденной гидроцефалии у домовой мыши. В этом случае происходит именно ранняя перестройка онтогенеза, вызванная мутацией, которая не нарушает интеграцию генома, но благодаря взаимодействиям разных морфогенетических систем влечет за собой целый ряд фенотипических преобразований, которые в итоге приводят к гибели организма."

]Когда ''всё хорошо'', развитие не происходит - идёт процесс стабилизирующего отбора, развитие происходит в период кризисов, когда ''всё плохо'', требуется найти нестандартное решение.

Н.Н.Иорданский, "Эволюция жизни"
"Распад экосистем в кризисных условиях не может приводить к снижению конкуренции и повышать шансы на выживание макромутантов, поскольку значительное ухудшение условий существования неизбежно должно привести к противоположному результату - резкому обострению борьбы за существование и, в частности, к обострению конкуренции из-за нарастания дефицита необходимых ресурсов. Катастрофический отбор должен выбраковывать макромутантов, у которых нарушения интеграции систем организма неизбежно снижают жизнеспособность, особенно эффективно."

[Сергей]

Вы можете сохранять ту же устойчивость к случайным возмущениям при увеличении длины кода и количества информации, содержащейся в нём, лишь за счёт наращивания его избыточности. Это азы кибернетики.

Дело в том, что существует несколько уровней кодов, или кодировок, и ЛЮБОЕ изменение нижних уровней фатально.

По аналогии с машинной средой: комп, неправильно выполняющий двоичные операции или операции ассемблера - это уже не комп.

Другими словами эти уровни - это уже не поле эволюции, а уже неизменяющаяся эволюционная среда.

[Комбинатор]

Вы можете сохранять ту же устойчивость к случайным возмущениям при увеличении длины кода и количества информации, содержащейся в нём, лишь за счёт наращивания его избыточности. Это азы кибернетики.

Дело в том, что существует несколько уровней кодов, или кодировок, и ЛЮБОЕ изменение нижних уровней фатально.

По аналогии с машинной средой: комп, неправильно выполняющий двоичные операции или операции ассемблера - это уже не комп.

Другими словами эти уровни - это уже не поле эволюции, а уже неизменяющаяся эволюционная среда.

Что-то я уже потихоньку начал выпадать из темы. Если исходить из предположения о полной случайности изменений в генетической коде, то с какой стати в одних участках ДНК (отвечающих за "верхние уровни") будут периодически происходить изменения, а в других ( (отвечающих за "нижние уровни") - нет? Ведь с физической точки зрения они, вроде бы, ничем не отличаются? А если отличаются, то, значит, изменения (нелетальные мутации) уже не полностью случайны!

[Игорь Антонов]

Дело в том, что существует несколько уровней кодов, или кодировок, и ЛЮБОЕ изменение нижних уровней фатально.

По аналогии с машинной средой: комп, неправильно выполняющий двоичные операции или операции ассемблера - это уже не комп.

Другими словами эти уровни - это уже не поле эволюции, а уже неизменяющаяся эволюционная среда.

Появление в результате тасования готовых доменов  нового белка в составе многоклеточного организма с его комплексом морфофункциональных систем  -  это какого уровня изменение? Верхнего? Или того, о котором  выше сказано - "ЛЮБОЕ изменение нижних уровней фатально"?

[Сергей]

Что-то я уже потихоньку начал выпадать из темы. Если исходить из предположения о полной случайности изменений в генетической коде, то с какой стати в одних участках ДНК (отвечающих за "верхние уровни") будут периодически происходить изменения, а в других ( (отвечающих за "нижние уровни") - нет? Ведь с физической точки зрения они, вроде бы, ничем не отличаются? А если отличаются, то, значит, изменения (нелетальные мутации) уже не полностью случайны!

Всё достаточно просто, если не путать понятия ''случайный'' и ''любой''.

В ДНК 4 типа оснований и перебор происходит только среди этих 4 типов, а отнюдь не среди любых химических соединений.

В белковом коде каждую аминокислоту кодирует триплет, но из-за вырожденности кода изменения в одних положениях приводят к изменению аминокислоты, а в других - нет.

Аналогично в гене белка: есть регуляторный участов, единичная мутация в котором может привести к тому, что белов вообще не будет синтезироваться, есть участки, мутации в которых почти не оказывают влияние на функционирования белка, есть участки, кодирующие аминокислоты активного центра фермента, изменения в которых фатально...

Ещё, кстати, имеются и участки ДНК, не кодирующие, и не регуляторные, но мутации в которых приводят именно к физическому изменению свойств спирали ДНК, что может приводить к изменению её компактизации при связывании с нуклеосомами, в результате чего изменяется характер экспрессии генов. Ещё кстати, этот процесс может происходить и с помощью мутаций в вырожденных положениях триплетов - таким образом белок остаётся неизменным, а его экспрессия изменяется.

[Комбинатор]

Что-то я уже потихоньку начал выпадать из темы. Если исходить из предположения о полной случайности изменений в генетической коде, то с какой стати в одних участках ДНК (отвечающих за "верхние уровни") будут периодически происходить изменения, а в других ( (отвечающих за "нижние уровни") - нет? Ведь с физической точки зрения они, вроде бы, ничем не отличаются? А если отличаются, то, значит, изменения (нелетальные мутации) уже не полностью случайны!

Всё достаточно просто, если не путать понятия ''случайный'' и ''любой''.

Я их не путаю.
В общем, мне кажется, всё, что участники обсуждения хотели сказать в этой ветке, они уже сказали, и мы начинаем ходить по третьему кругу. Предлогаю дискуссию завершить.

[pavel]

«Ведь с физической точки зрения они, вроде бы, ничем не отличаются? А если отличаются, то, значит, изменения (нелетальные мутации) уже не полностью случайны!»


Комбинатор. Изменения как раз случайны, а спектр возможных изменений не случаен. Спектр изменений не случаен – это означает что есть конечное число возможных жизнеспособных мутаций, не все участки ДНК одинаково мутируют и т.д. И по мере эволюции спектр этих изменений изменяется и все более «канализуется»  - как бы степени свободы последовательно ограничиваются.  Это и создает направленность эволюции. С другой стороны – учет среды, которая «отбирает» жизнеспособных.

Мне кажется вы не гипотезу «интеллекта эволюции» защищаете. Вы все время говорите о законах (кибернетических, системных), а не о некотором факторе (пусть и материальном) который бы управлял выбором нужных мутаций.

[Комбинатор]

«Ведь с физической точки зрения они, вроде бы, ничем не отличаются? А если отличаются, то, значит, изменения (нелетальные мутации) уже не полностью случайны!»


Комбинатор. Изменения как раз случайны, а спектр возможных изменений не случаен. Спектр изменений не случаен – это означает что есть конечное число возможных жизнеспособных мутаций, не все участки ДНК одинаково мутируют и т.д. И по мере эволюции спектр этих изменений изменяется и все более «канализуется»  - как бы степени свободы последовательно ограничиваются.  Это и создает направленность эволюции. С другой стороны – учет среды, которая «отбирает» жизнеспособных.

Со средой, отбирающей нежизнеспособных, понятно. А вот каков механизм "канализирования" (ограничения степенией свободы) изменений мне не понятно. Если "не все участки ДНК одинаково мутируют", то как организм узнаёт, какие участки нужно преимущественно мутировать, что бы направить мутации в нужное русло, не ухудшая фатально при этом жизнеспособности? Только через обратную связь через выживаемость, или возможны ещё и другие варианты?

Мне кажется вы не гипотезу «интеллекта эволюции» защищаете. Вы все время говорите о законах (кибернетических, системных), а не о некотором факторе (пусть и материальном) который бы управлял выбором нужных мутаций.

Слово "интеллект" я обещал стараться больше не употреблять в силу неоднозначности его восприятия разными участниками форума. Так вот меня и интересует, каков механизм этого фактора, управляющего мутациями (см. выше).

[pavel]

«... то как организм узнаёт, какие участки нужно преимущественно мутировать, что бы направить мутации в нужное русло, не ухудшая фатально при этом жизнеспособности?
... Так вот меня и интересует, каков механизм этого фактора, управляющего мутациями»


Извиняюсь за пространность нижеприведенной цитаты из всем известного произведения. Но она «в тему»:



И мне жаль! — подтвердил неизвестный, сверкая глазом, и продолжал: —- Но вот какой вопрос меня беспокоит: ежели бога нет, то, спрашивается, кто же управляет жизнью человеческой и всем вообще распорядком на земле?
—   Сам человек и управляет,— поспешил сердито ответить Бездомный на этот, признаться, не очень ясный вопрос.
—   Виноват,— мягко отозвался неизвестный,— для того, чтобы управлять, нужно как-никак иметь точный план на некоторый, хоть сколько-нибудь приличный срок. Позвольте же вас спросить, как же может управлять человек, если он не только лишен возможности составить какой-нибудь план хотя бы на смехотворно короткий срок, ну, лет, скажем, в тысячу, но не может ручаться даже за свой собственный завтрашний день? И, в самом деле,— тут неизвестный повернулся к Берлиозу,— вообразите, что вы, например, начнете управлять, распоряжаться и другими и собою, вообще, так сказать, входить во вкус, и вдруг у вас... кхе... кхе... саркома легкого...— тут иностранец сладко усмехнулся, как будто мысль о саркоме легкого доставила ему удовольствие,— да, саркома,— жмурясь, как кот, повторил он звучное слово,— и вот ваше управление закончилось! Ничья судьба, кроме своей собственной, вас более не интересует. Родные вам начинают лгать, вы, чуя неладное, бросаетесь к ученым врачам, затем к шарлатанам, а бывает, и к гадалкам. Как первое и второе, так и третье — совершенно бессмысленно, вы сами понимаете. И все это кончается трагически: тот, кто еще недавно полагал, что он чем-то управляет, оказывается вдруг лежащим неподвижно в деревянном ящике, и окружающие, понимая, что толку от лежащего нет более никакого, сжигают его в печи. А бывает и еще хуже: только что человек соберется съездить в Кисловодск,— тут иностранец прищурился на Берлиоза,— пустяковое, казалось бы, дело, но и этого совершить не может, потому что неизвестно почему вдруг возьмет — поскользнется и попадет под трамвай! Неужели вы скажете, что это он сам собою упра-вил так? Не правильнее ли думать, что управился с ним кто-то совсем другой? — и здесь незнакомец рассмеялся странным смешком...

«Надо будет ему возразить так,— решил Берлиоз,— да, человек смертен, никто против этого и не спорит. А дело в том, что...»
Однако он не успел выговорить этих слов, как заговорил иностранец:
—   Да, человек смертен, но это было бы еще пол
беды. Плохо то, что он иногда внезапно смертен, вот
в чем фокус! И вообще не может сказать, что он
будет делать в сегодняшний вечер.
«Какая-то нелепая постановка вопроса...» — помыслил Берлиоз и возразил ...

—   Видите ли, профессор,— принужденно улыбнувшись, отозвался Берлиоз,— мы уважаем ваши большие знания, но сами по этому вопросу придерживаемся другой точки зрения.
—   А не надо никаких точек зрения! — ответил странный профессор,— просто он существовал, и больше ничего.
—   Но требуется же какое-нибудь доказательство...—начал Берлиоз.
—   И доказательств никаких не требуется,— ответил профессор и заговорил негромко, причем его акцент почему-то пропал: — Все просто: в белом плаще...


Не кажется ли вам что есть что-то очень похожее между данным текстом и вашими цитатами (приведенными выше), да и многих других участников форума и темы.
Более подробные комментарии надеюсь излишни.