Что случайно в эволюции?

[Юрич]

Юрич
вы спрашивали, где увидеть список.
http://www.discovery.org/articleFiles/PDFs/100ScientistsAd.pdf

Благодарю!..

Я еще вот что хотел уточнить.

стандартный набор школьных мифов

Вы какие имеете в виду мифы? "Огласите весь список, пожалуйста!" (с)

Вот мою дочку в первом классе (светской школы) учительница уже успела просветить, что человека создал Бог. Думаю, впереди ее ждет еще много подобного рода "открытий чудных". (Процесс только начался). Вы такие мифы имеете в виду? Тогда я с Вами полностью солидарен.

А если не эти мифы, то какие?

К счастью, времена идеологического диктата закончились. Мы живем в замечательную эпоху свободы слова и плюрализма. Если существующие учебники плохи, надо писать другие. Первые попытки в этом плане уже есть: http://www.religare.ru/article27218.htm Правда, блин получился лепешкой (навозной). Но ничто не мешает предпринять новые попытки. В частности, Вы тоже можете собраться со свободомыслящими друзьями скептиками и постараться написать новый, объективный учебник, в котором не было бы мифов, развенчивалась бы "дарвинистичная ортодоксальность", и который бы учитывал последние достижения прогресса, столь досадно упущенные столь многими учеными.

[Юрич]

Сергей, Александр Марков,

Спасибо за разъяснения по поводу бактерии с электромоторчиком. Очень интересно.

Сергей, а по поводу диминуции хроматина Вы бы не могли аналогично объяснить? По-моему, это как раз Ваша специальность.

Напомню, имелось в виду, что функциональность соответствующей "подсистемы" обеспечивается лишь согласованным взаимодействием комплекса элементов. Следовательно, она должна была возникнуть сразу в более-менее готовом виде, что маловероятно в рамках дарвиновских представлений.

[Игорь Антонов]

Сергей, Александр Марков,

Спасибо за разъяснения по поводу бактерии с электромоторчиком. Очень интересно.

Юрич, я в том диалоге из закрытой темы cпрашивал не про жгутик.
Но раз уж Сергей и Александр начали рассказывать про его эволюционную историю, то и я прокомментирую.

Во-первых, обращаю ваше внимание на важнейший момент (жаль только,  что  вы  книжек не читаете с изложением защищаемой теории   ):

Комментируя реальное функциональное усложнение в организме бактерии – появление вращающегося под управлением электромотора жгутика, даже ортодоксальный дарвинист оказывается вынужден призвать на помощь макромутацию. И заставляет его это сделать простая логика. Вспомните свои построения про плавный параметрический дрейф чего-то куда-то, про тот аморфный  "эллипсоид рассеяния", из которого  скульптор-отбор  лепит чеканные формы новых структурных элементов.
Теперь берём объяснение Сергея:
"Чтобы получить селекционное преимущество для отбора  АТФ-синтаза в результате мутации перескакивает из мембраны митохондрий во внутреннюю мембрану клетки, одновременно увеличиваясь в размерах и приобретая хвост, который прокалывает наружную мембрану клетки и выступает наружу настолько, что клетка начинает им грести."

Вы именно такую трансформацию называете параметрическим дрейфом? - Тогда мы говорим на разных языках.

Если же обратиться к реальному устройству АТФ-синтазы, то мы увидим, что её конструкция и крохотный ротор ничего общего (кроме принципа действия протонного мотора) не имеет с устройством привода жгутика.  Версия Сергея про  формирование жгутика через  "удлинение самого белка ротора, например при мутацией в стоп-кодоне" просто анекдотична, что ясно и из содержания работы Тихонова, на которую ссылается сам Сергей.

Устройство жгутика значительно подробнее чем в популярных статьях Скулачева рассмотрена в работе А.Л.Метлиной "Жгутики прокариот как система биологической подвижности". Там, в частности, можно увидеть, что этот второстепенный для жизнеобеспечения бессистемный элемент ( (с) А.Марков) формируется в результате совместной работы десятков специфичных генов.

Я не говорю, что этим доказывается интеллектуальное и целесообразное формирование жгутика. Но честный ответ – неизвестность,  а не произвольные фантазии, подаваемые под соусом "истинной научности".

[Юрич]

Игорь, я никогда не отрицал возможность "макромутаций". Я всего лишь отрицал и отрицаю то, что они направлены - то, что им может быть "видна цель". Я сторонник именно случайной изменчивости организмов.

SSS, Вы здесь бываете? Какова все-таки Ваша, как микробиолога, т.зр. на происхождение данного жгутика?

[Марков Александр]

Присоединяюсь к просьбе Юрича, обращенной к sss. Что думают микробиологи по поводу происхождения жгутиков?

Я тут бегло просмотрел литературу, и вижу, что действительно очень интересные связи прослеживаются между жгутиками, секреторными системами и пилями. Хотя четкого понимания путей эволюции всего этого, похоже, пока нет.

Жгутики архей, по-видимому, родственны бактериальным пилям типа 4, которые, кстати, выполняют не только секреторно-инъекционные функции, но и используются для передвижения благодаря своей способности к сокращениям (прикрепляются концом, сокращаются и подтягивают бактерию). Вроде бы на этом основано и скользящее движение некоторых нитчатых цианобактерий. В пилях типа 4 есть белки (PilB и еще какие-то), гомологи которых используются и для построения конъюгационных пилей. Это уже некая связь между жгутиками и конъюгацией. В некоторых статьях отмечается и сходство пилей типа 4 с секреторной системой типа 2.

Бактериальные жгутики непохожи на архейные, но они родственны секреторной системе типа 3, которая тоже образует какие-то пили.

Наконец, есть еще указания на связь с жгутиков с хеморецепторной функцией.

Ну и, конечно, обсуждаемое выше не совсем понятное сходство с АТФ-синтазами, работающими на протонном градиенте: говорит ли оно о гомологии?

Как будто это некий "конструктор" - набор потенциально многофункциональных кирпичиков-белков, из которых можно по желанию собирать устройства с самыми разными функциями: секреторная (включая введение регуляторных белков в клетки хозяев), локомоторная (за счет вращательного движения или вытягивания - сокращения), "половая" - для обмена генами, рецепторная.

[Сергей]

Сергей, а по поводу диминуции хроматина Вы бы не могли аналогично объяснить? По-моему, это как раз Ваша специальность.

Напомню, имелось в виду, что функциональность соответствующей "подсистемы" обеспечивается лишь согласованным взаимодействием комплекса элементов. Следовательно, она должна была возникнуть сразу в более-менее готовом виде, что маловероятно в рамках дарвиновских представлений.

Увы, специалист подобен флюсу: моя специальность - химический синтез, а в свободное от этого время всякие издевательства над ДНК в особо извращённых формах:

http://grok.imb.ac.ru/papergro.html

Так что модель-то я могу придумать, но её ждёт судьба всех умозрительных моделей в молекулярной биологии - природа всегда оказывается и изощреннее, и проще: у неё-то было 4 000 000 000 лет для перебора всех возможных вариантов. Но, с другой стороны, если моделей не строить, то вообще непонятно, что искать...

Так вот, диминуция хроматина скорее всего могла образоваться с помощью мобильных генетических элементов (МГЭ). О них вот тут можно почитать:

http://travel.kotomsk.ru/gro/lewin/levin36.html

http://travel.kotomsk.ru/gro/lewin/levin37.html

http://travel.kotomsk.ru/gro/lewin/levin38.html

Или, если эта страница недоступна, на институтском сервере (только там не стоит автомат по перекодировке и надо это делать вручную): в конце файла ссылки на те же главы:

http://grok.imb.ac.ru/mmtv/mmtv.html


Что такое МГЭ? - Огрызок вируса, потерявший все свои способности, кроме способности встраиваться в ДНК  и вырезаться из неё с залечиванием места разрыва (хотя, может и наоборот - вирусы, это потомки МГЭ).

Некоторые мобильные элементы встраиваются не в любое место ДНК, а только в достаточно редко встречающиеся последовательности. Допустим, в ДНК встроились два МЭ и первый попал под контроль промотора, который включается только в соматических клетках после того, как произошла дифференцировка. В результате из хромосом соматических клеток вырезается большой кусок ДНК и, если оказывается, что он им и не нужен, такая конструкция закрепляется отбором. Ну а потом происходят  прыжки по хромосомам уже копий этого МЭ, содержащего промотор. Прыжки в места, где благодаря случайным мутациям возникают последовательности им узнаваемые. Дальше, я думаю, всё понятно.

[Юрич]

Москвич,

Юрич, Gilgamesh
Я написал вам ответы, но в связи с известными обстоятельствами...воздерживаюсь от продолжения.

"Я требую продолжения банкета!" (с)  

Нет, серьезно, все-таки очень интересно, какие достижения научного прогресса, упущенные академиками, опровергают или хотя бы ставят под большое сомнение случайный характер изменчивости? Игорь Антонов упоминал эксперименты Холла: "Что касается появления новых ферментов у бактерий, то даже здесь нет гарантии, что оно происходит по дарвинистским схемам. Голубовский ( http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM ) ссылается на эксперименты Холла (Hall D. // Genetics. 1990. V.126. P.5—16 ), в которых частота полезной двойной мутации у бактерий была на порядки выше ожидаемой по вероятностным оценкам и характеризовалась как "адаптивные мутации". Но даже он, при всей его пристрастности, признает: "Естественно, эти выводы требуют проверки".

Было ли еще что-нибудь?..

[Марков Александр]

Юрич, вот хороший и довольно новый (август 2004 г) обзор по проблеме "адаптивного мутирования". Это те самые эксперименты Холла, о которых идет речь.
http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15262917

Речь идет о том, что берут штамм E.coli с с определенной мутацией, резко снижающей (но не до нуля) выработку фермента, необходимого для переваривания лактозы. Сажают этот штамм на среду, в которой присутствует лактоза и нет другой пищи. И тогда с высокой частотой образуются "ревертанты" - бактерии, у которых полностью восстановилась способность переваривать лактозу.

Было предположение, что ревертанты образуются в результате "направленного" мутагенеза - то есть резко повышается интенсивность мутирования именно испорченного гена, а другие гены при этом мутируют с прежней скоростью. Это предположение не подтвердилось. Правда, я не все понял в соответствующем разделе статьи, озаглавленном "MUTATIONS ARE NOT DIRECTED". Может быть, кто-нибудь растолкует? Ясно лишь, что наряду с "нужными" мутациями возникают и ненужные. Усиленно мутирует не только ген, который "должен" мутировать, но и некоторые другие гены, которым в этой ситуации мутировать незачем.

Показано, что ключевую роль в "адаптивном мутировании" играет механизм "SOS response" - при стрессе E.coli начинает продуцировать склонные к ошибкам ДНК-полимеразы. Это известная вещь. Но это, по идее, повышает темп мутирования "вообще", а не в каких-то конкретных участках генома.

Далее, оказалось, что в этих штаммах E.coli, у которых наблюдалось "адаптивное мутирование", ключевой ген - тот, в котором возникают "адаптивные мутации" - локализован не на основной хромосоме, а на маленькой плазмиде F. Эта плазмида почему-то вообще характеризуется повышенной скоростью мутирования (если я правильно понял). Если перенести "испорченный" ген на основную хромосому, скорость появления "полезных" мутаций снижается раз в 100.

Плазмида F может рекомбинировать с основной хромосомой, обмениваться с ней участками, даже "забирать" из нее гены, а затем "отдавать" обратно (а пока гены были на плазмиде, они усиленно мутировали). Кроме того, эта плазмида передается от бактерии к бактерии при конъюгации и может осуществлять горизонтальный перенос генов.

Если я правильно понял, "испорченный" ген на плазмиде F сидит на таком участке, который особенно подвержен мутациям в силу неких механических причин. "Адаптивное мутирование", напомню, происходит только на лактозной среде, а не просто при голодании. Так вот, на этой среде бактерии не умирают - т.к. слабую способность переваривать лактозу они все-таки сохранили. Но для пролиферации (размножения) пищи им не хватает. Поэтому ДНК, вообще говоря, не реплицируется. Однако в определенном месте F-плазмиды периодически начинается репликация, которая не завершается, а останавливается, наткнувшись на какую-то штуковину, связанную с конъюгацией:

Because of the persistent nicking at the conjugal origin, oriT (31), the replication fork will have a high probability of encountering a nick and collapsing, thus creating a double-strand end.

Что это за nick, я не знаю.  Хорошо бы кто-нибудь объяснил. Но этот double-strand end в дальнейшем имеет большую вероятность получить мутацию (механизм там в статье описан).

Вообще, комментарии специалиста по этой статье были бы очень желательны.

[Nestor notabilis]

nick - однонитевой разрыв одноцепочечный разрыв (в ДНК); "ник" (разрыв одной внутренней фосфодиэфирной связи в двунитевой ДНК)
http://www.multitran.ru

[Москвич]

Юрич
Случайный характер изменчивости вряд ли можно опровергнуть - всегда остается возможность трактовать результат как случайный. Скажу больше, случайная изменчивость - объективно реальное явление. Вопрос не в том, есть она или нет.
Вопрос в том, скрываются ли за мутационным шумом иные, более генерализационные, механизмы изменчивости. Существуют ли "траектории", более и менее предпочтительные направления, ряды и т.п.  (определяемые внутренней спецификой эволюционирующих биосистем, а не исключительно отбором).

И здесь происходит разделение эволюционистов на два множества: первые экспериментально наблюдают random walk и показывают пальцем "вот он, объективный и достаточный механизм изменчивости!" - другие углубляются в онтогенез и филогению, находят параллелизмы, траектории, паттерны развития...и говорят "случайные мутации - калибровочный шум, обеспечивающий вариации на заданную тему."
Разница в том, что первым искать нечего - они уже все нашли. Вторые пытаются выделить "темы", закономерности и докопаться до скрывающихся за ними механизмов.


А что касается "адаптивного мутирования", то в экспериментах с бактериями пробы показывают одни и те же (воспроизводимые) траектории изменчивости. Таких экспериментов масса. Только дарвинист предпочтет увидеть в этом "руку отбора", а номогенетик (условно) заподозрит связь характера изменчивости и давления среды - и будет исследовать этот процесс глубже.

Мое имхо - спор разрешится с усовершенствованием технологий. Когда можно будет (быстро, дешево и точно) регистрировать мутации практически в реальном времени и на всем пространстве генома.
А пока это построение графиков по трем точкам.

[Комбинатор]

Юрич
Случайный характер изменчивости вряд ли можно опровергнуть - всегда остается возможность трактовать результат как случайный. Скажу больше, случайная изменчивость - объективно реальное явление. Вопрос не в том, есть она или нет.
Вопрос в том, скрываются ли за мутационным шумом иные, более генерализационные, механизмы изменчивости. Существуют ли "траектории", более и менее предпочтительные направления, ряды и т.п.  (определяемые внутренней спецификой эволюционирующих биосистем, а не исключительно отбором).

На мой взгляд, биологическую изменчивость в кибернетических терминах можно охарактеризовать как поиск максимума некоторой фитнесс-функции методом монте-карло, причём, по мере повышения степени эволюционной продвинутости вида, и соотв. количества уже накопленной информации, относительная роль собственно "осмысленной" стратегии поиска повышается, а роль случайной состовляющей уменьшается. По этому поводу, весьма интересным мне представляется обобщение мыслей, изложных в статье  Сергея Вадимовича Циреля "О ФЕНОМЕНОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ  РОСТА НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМЛИ С.П. КАПИЦЫ" http://www.ccas.ru/manbios/tsirel_k.html на всю историю биоты в целом. В частности, тогда проясняется и загадочная автомодельность эволюционной траектории на протяжении всей эволюции, ибо существует механизм обратных связей, "выталкивающих" всю биоту вообще, и человечество в частности обратно на эту траекторию, если по каким-то внешним причинам (катастрофы планетарного характера, особено удачное стечение обстоятельств и т.д.) степень развития биоты оказывается выше или ниже, чем объективно соответствующее ей количество накопленной (в случае биоты - в генах) информации.

[sss]

Марков Александр

Присоединяюсь к просьбе Юрича, обращенной к sss. Что думают микробиологи по поводу происхождения жгутиков?

Если честно, то не задумывался. Я все больше по пещерными микробным сообществам... Впрочем, тема увлекла, начал читать ветку с удовольствием.
Конкретно по жгутикам могу порассуждать. Только сначала про нанобактерии допишу, т.к. уже давно обещал.

P.S. Маленькая ремарка относительно случайности/закономерности:
Всем знакомо явление осмоса, когда вода из разбавленного раствора через полупроницаемую мембрану стремится попасть в более концентрированный и разбавить его. Внешне поведение воды выглядит "осмысленным", и результат вполне закономерен и предсказуем. Однако в основе - чисто статистические вероятности перехода молекулы "туда" или "обратно". Но это так, к слову.

[Tinkoff]

sss

/P.S. Маленькая ремарка относительно случайности/закономерности:
Всем знакомо явление осмоса, когда вода из разбавленного раствора через полупроницаемую мембрану стремится попасть в более концентрированный и разбавить его. Внешне поведение воды выглядит "осмысленным", и результат вполне закономерен и предсказуем. Однако в основе - чисто статистические вероятности перехода молекулы "туда" или "обратно". Но это так, к слову/

Где же здесь аналогия?

Вы описали действие воды эврителически, а потом с точки зрения действующих причин.

Где же ту связь с случайным/ закономерным?

И так к слову, эволюция жизни это намного сложнее чем «осмысленное движение воды».

В современной эволюции итак, собственно эволюционного смысла мало, вы хотите вообще его изъять, привести к полному абсурду?
Как можно говорить о эволюции у которой нет никаких закономерностей?
Наука то чем занимается, разве не обнаружением закономерностей?

[Юрич]

И здесь происходит разделение эволюционистов на два множества: первые экспериментально наблюдают random walk и показывают пальцем "вот он, объективный и достаточный механизм изменчивости!" - другие углубляются в онтогенез и филогению, находят параллелизмы, траектории, паттерны развития...

В принципе, одно другого отнюдь не исключает.

Разница в том, что первым искать нечего - они уже все нашли.

Это в корне неверная точка зрения. В каждом конкретном случае есть смысл искать (и ищут) соответствующие факторы отбора и строить конкретные модели преобразований, предполагаемые "цепочки". Это очень большое и сложное поле деятельности. И как раз ID-рам оно малоинтересно (что и понятно). Посмотрите, например, на разницу в подходах к бактериальным "роторам" Игоря Антонова и Сергея. Игорь просто говорит о том, что такой "моторчик" должен был быть введен в действие весь сразу и вовсе не размышляет (по крайней мере, вслух) о том, как он мог быть создан постепенно. Для него вопрос закрыт: невозможно и всё. Сергей, напротив, старается построить модель его появления, это подход ученого, человека с исследовательским менталитетом.

"...Первыми были расшифрованы некоторые последовательности белка, потом РНК, и только затем начался сиквенс длинных последовательностей ДНК. Сейчас всё наоборот: и заслуга в этом, кстати, тех, кто исследовал молекулярные механизмы биологических процессов, а не тех, кто занимался философствованием на тему всяких там номогенезов" (с) Сергей.

[Питер]

Москвич,   а  вы  прочитали    статью,  на  которую ссылался     Александр  Марков ?   Если  нет  -  то  очень  рекомендую. Редкий  пример   детального  и  глубокого  анализа  якобы     адаптивных  мутаций.