Ламаркисты! Ударим по неодарвинизму экспериментальными результатами!

Автор kostik, января 25, 2019, 17:05:32

« назад - далее »

Игорь Антонов

В приложениях  к этой последней статье есть видео, где показано, что происходит в этой негативной среде с одной клеткой. Там счётчик показывает чередование часов.  И видно, как к 60-му часу в делениях наступает ступор (в эксперименте в этом состоянии колонию рассеивают на отдельные клетки), а после сотого часа в отдельных местах начинается медленное деление клеток, образующих микроколонии. На интервале от 60-х часов до сотых делений не происходит, но с клетками то что-то происходит. Идет какая-то внутренняя работа. Видимо, это тоже адаптация. Но без мутаций и отбора. И после неё у части клеток возобновляется способность делиться. А у другой части - нет.

василий андреевич

Цитата: Игорь Антонов от февраля 01, 2019, 14:48:22При наличии нескольких тысяч потенциальных генов-мишеней случайных мутаций попадание бомбы восемь раз в одну (и давно известную по другим экспериментам) воронку случайным тут не является явно.
Пусть адаптивной мутацией будет та, что выводит клетку из под сапрессора-раздражения, возникающего ввиду отсутствия агента, способствующего "нормальной" работе отдельного гена генома. В таком раскладе этот ген должен "вопить во всеуслышание" о своей боли.
  Мне придется рассуждать по детски, на аналогиях с игрушками, но вначале необходимо сказать, что мы имеем дело там, где уже нет квантовых явлений, но еще нет и классических. А это означает, что кпд. работы может быть много выше единицы, а процессы идут, противореча здравому смыслу. Например, паровозик РНК будет идти по шпалам ДНК не за счет обесценивания топлива, а наоборот, за счет того приобретения, от которого будет всячески стараться избавиться. При этом сами рельсы ДНК в каком-то смысле подобны раскаленной нити катализатора, которая перегорит, если от нее не отводить тепло за счет отскоков синтезируемых молекул.
  Потому и невозможность работать над синтезом для ДНК чревата поломками рельса.
  РНК, снабженная храповиком, движется вдоль ДНК за счет отвода тепловых флуктуаций. Удар в нужную сторону - движение, в ненужную - храповиковый тормоз. Застрять на еще не поломанном рельсе в поиске агентов для синтеза, невозможно, но без синтеза получится перегрев, который должен быть рассеян вдоль всего полотна. За рассеяние в молекулах-кристаллах отвечают фононы, следующие, как им и положено из области избытка в область недостатка, перегревая следующие гены и активируя, таким образом, их "желание" побыстрее провести синтез на подъезжающей РНК с подходящей для них синтезной матрицей. Это и есть переход гено-стазиса на более высокий уровень динамического равновесия.
  Допустим, что вопиющий от безработицы ген все же перегорает. Это автоматически означает активацию его молекулярных окончаний, за счет стоячих фононных волн. Рельс спаивается из "того что было", а окончания могут быть либо метилированы, либо приобрести новое свойство для матрицы другой РНК. Во втором случае это будет означать, что спайка произшла как раз и того материала, который в избытке, и, следовательно, будет обеспечивать работу нового гена так, как надо для его стазиса.
  Если новый стазис поддерживается дальнейшим поступлением "нового" агента, то можно считать, что мутация была адаптивно успешной.

  Появление колонии с разными мутантами в одном гене - будет закономерно в том смысле, что следующий кандидат на мутацию уже не будет вдостоль обеспечен тем агентом, которым питается его предшественник.
 

василий андреевич

Цитата: Игорь Антонов от февраля 01, 2019, 20:46:25И видно, как к 60-му часу в делениях наступает ступор
Мне стыдно за свою тупость, но воспроизведения видика получить не удалось.
  Однако Вашего описания вполне достаточно. Нет деления, значит, нет достатка материалов для деления от генома.

  И следует задаться вопросительной изначальностью. Почему и что клетка поглощает из среды, что бы мы в этом увидели "инстинкт выживания"?
  Вода - среда с чрезвычайно высокой энтропией за счет вариабельности кластерных перестроек молекулярных диполей. Спирт за счет гидрофильного -ОН диполя увеличивает вариабельность/энтропию, потому его производство естественно для среды. А вот массивный сахар на своих диполях закрепощает-ориентирует диполи воды, снижая кластерную вариабельность. Следовательно, выживать, значит, повышать энтропию среды.
  Дрожжа, заточенная на переработку сахара во благо среды, на стадии же лишения ее сахара либо вымирает-распадается, либо впадает в подобие анабиоза, когда идут замедленные физико-химические процессы распада внутренних структур. Геном продолжает свою работу по штамповке вынужденного за счет обесценивания внутренних резервов, лишь бы продолжать выдавать спирты, ради продления динамического равновесия. Восполнение внутреннего дефицита восполняется через мембрану за счет того же осмоса. Если среда выталкивает в дрожжу гидрофобный крахмал, то любая мутация, способствующая выработке фермента для разложения крахмала до сахара, может называться адаптивной. И совсем другое дело, что разметка генома до гена, в котором ведется мутация, происходит благодаря концентрации напряжений в конкретном гене.

Игорь Антонов

Василий Андреевич, в предыдущем сообщении ссылка на файл в формате ogv.  Его воспроизводит браузер Firefox. В тексте статьи ссылка на файл в формате mp4.
Может быть, он более универсальный:
https://journals.plos.org/plosone/article/file?type=supplementary&id=info:doi/10.1371/journal.pone.0111133.s003

Игорь Антонов

Оказывается, среди микробиологов-исследователей есть люди, разделяющие моё видение проблемы:

Erez Braun  "The Unforeseen Challenge: From Genotype-to-Phenotype in Cell Populations".

Аннотация к статье тесно перекликается с тем, что обсуждалось в теме совсем недавно (перевод на русский):

Биологические клетки представляют собой парадокс, поскольку они демонстрируют одновременно стабильность и гибкость, позволяющую им адаптироваться к новым условиям и развиваться с течением времени.  Формирование стабильных состояний в клетках определяется взаимодействием генотипа и фенотипа.  Здесь излагается взгляд, заключающийся в том, что организация клетки представляет собой динамический процесс,  в котором молекулярные нарушения проявляются в нарушениях макроскопического порядка.  Геном не определяет упорядоченное состояние клетки. Скорее, он участвует в этом процессе, предоставляя набор ограничений на диапазон доступных режимов регулирования,  аналогично граничным условиям в физических динамических системах.  Мы разработали экспериментальную базу, в которой клеточные популяции подвергаются непредвиденным проблемам, новым возмущениям, с которыми они не сталкивались ранее в своей эволюционной истории. Этот подход позволяет нам непредвзято рассматривать динамику клеток,  раскрывая потенциал клеток для эволюции и для формирования адаптированных стабильных состояний.  За последнее десятилетие наши эксперименты предоставили ряд согласованных результатов, нарисовав картину живой клетки, которая во многих отношениях не совпадает с обычной.
Особое значение здесь имеет наш вывод о том, что адаптация организации клетки, по сути, является эффективным исследовательским динамическим процессом, а не процессом, основанным на случайных мутациях.

Игорь Антонов

По ссылке из предыдущего сообщения в pdf доступна часть статьи. Полностью можно бесплатно скачать по ссылке
https://www.academia.edu/11132539/The_unforeseen_challenge_from_genotype-to-phenotype_in_cell_populations

Synergy

Хотелось бы оставить здесь ссылку на интереснейшую статью: Epigenetic inheritance of acquired traits through sperm RNAs and sperm RNA modifications

Что касается СТЭ, то ни один современный биолог в курсе последних исследований не придерживается этого сбора догматических идей, которые не только не подтвердились, но и были опровергнуты опытами. Можно с уверенностью сказать, что СТЭ принесла больше вреда, чем пользы, а ее приверженцы продолжают это делать и по сей день, препятствуя развитию новых теорий в науке. Дарвин сделал больше для науки, чем вся СТЭ вместе взятая.

И почему тема в ненаучном разделе?

Evol

А почему виды, при таком уровне воздействия среды, сохраняют относительную стабильность генома в тысячах поколений, ламаркисты не попробуют объяснить?
И еще, если следуя логике оппонентов, скажу, что оголтелый ламаркизм оказался куда более вреден для науки, сторонники оного сразу обидятся и начнут ругаться уже менее цензурно? Попробуйте, уважаемый Synergy.

Evol

И, кстати, что же оппоненты вцепились в одни мутации?
С автоматизмами разобраться еще необходимо. По определению, более направленных вещей в генетике просто нет. Произойдет то, что должно произойти. Реактивная ритмика - только подмога в такой взаимосвязи.

василий андреевич

Цитата: Synergy от февраля 03, 2019, 03:21:36приверженцы продолжают это делать и по сей день, препятствуя развитию новых теорий в науке.
Когда бы не препятствовать "развитию новых идей", то получился бы бардак. Идей рождается уйма, как мутаций в геноме, но отбираются, слава Традиции-парадигме, лишь единицы.
  Допустить влияние фенома на геном "недопустимо".
Цитата: Игорь Антонов от февраля 02, 2019, 22:09:45Цитата:Биологические клетки представляют собой парадокс, поскольку они демонстрируют одновременно стабильность и гибкость,
Это "классика" квантового подхода - стабильность стационарность достигается порциальными скачками-переходами к разрешенным уровням возбуждения. Получаем "низший" адаптационный уровень изменчивости от генома к феному так, что создается обманчивое впечатление диктата фенома. И следует вначале разобраться с этим уровнем, содержащим ограниченное число подуровней. Уже здесь нас ждут открытия.
  И самое главное из них, что геном окажется способным учитывать "неудачи" путем изменения своей истории.

Игорь Антонов

Цитата: Evol от февраля 03, 2019, 04:21:00А почему виды, при таком уровне воздействия среды, сохраняют относительную стабильность генома в тысячах поколений, ламаркисты не попробуют объяснить?

В.Н.Сойфер "Репарация генетических повреждений"

Игорь Антонов

Цитата: Evol от февраля 03, 2019, 04:40:21С автоматизмами разобраться еще необходимо. По определению, более направленных вещей в генетике просто нет.

Автоматизм - стандартный способ, которым интеллект организует свою инфраструктуру и периферию. Оглянитесь вокруг себя, где всё кишит автоматами. Но внимательный взгляд вокруг должен учить ещё одной вещи: когда автоматы ломаются, автоматизм бессилен.

Игорь Антонов

Люди, способные задумываться, должны понять одну вещь:  чтобы были возможны адаптация и эволюция, компенсирующие возмущения реакции, а, соответственно, и изменчивость, должны быть организующими, а не случайными.

Питер

Цитата: Игорь Антонов от февраля 02, 2019, 22:09:45
Оказывается, среди микробиологов-исследователей есть люди, разделяющие моё видение проблемы:

Erez Braun  "The Unforeseen Challenge: From Genotype-to-Phenotype in Cell Populations".

Аннотация к статье тесно перекликается с тем, что обсуждалось в теме совсем недавно (перевод на русский):

Биологические клетки представляют собой парадокс, поскольку они демонстрируют одновременно стабильность и гибкость, позволяющую им адаптироваться к новым условиям и развиваться с течением времени.  Формирование стабильных состояний в клетках определяется взаимодействием генотипа и фенотипа.  Здесь излагается взгляд, заключающийся в том, что организация клетки представляет собой динамический процесс,  в котором молекулярные нарушения проявляются в нарушениях макроскопического порядка.  Геном не определяет упорядоченное состояние клетки. Скорее, он участвует в этом процессе, предоставляя набор ограничений на диапазон доступных режимов регулирования,  аналогично граничным условиям в физических динамических системах.  Мы разработали экспериментальную базу, в которой клеточные популяции подвергаются непредвиденным проблемам, новым возмущениям, с которыми они не сталкивались ранее в своей эволюционной истории. Этот подход позволяет нам непредвзято рассматривать динамику клеток,  раскрывая потенциал клеток для эволюции и для формирования адаптированных стабильных состояний.  За последнее десятилетие наши эксперименты предоставили ряд согласованных результатов, нарисовав картину живой клетки, которая во многих отношениях не совпадает с обычной.
Особое значение здесь имеет наш вывод о том, что адаптация организации клетки, по сути, является эффективным исследовательским динамическим процессом, а не процессом, основанным на случайных мутациях.

Из   статьи
"The above discussion suggests that we should think of сancer as an adaptation phenomenon. In other words, the emergence of cell states resulting from exploratory dynamics triggered by a perturbation. This suggests that the adaptation of yeast cells to unforeseen challenge belongs to the same class of phenomena."
Это   же  надо   -    рак  адаптация (к чему ???),  а  не   мутации. Автор    сначала  пишет  о  том,  чего  нет  (рак   -  сверхактивно  мутирующие  клетки),    но  потом  делает   ВЫВОД.
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Радует, Питер, что с остальным Вы, о чём шла речь выше в теме, Вы согласны.