Ламаркисты! Ударим по неодарвинизму экспериментальными результатами!

[василий андреевич]

  У цикла Карно есть весьма замечательное свойство - это та полезная работа, которая, по определению цикла, не может быть бесконечно малой. "Частицы" работы - это порции или кванты минимального действия.
  На первом такте происходит медленное накопление, как непрерывность повышения градиента. Второй - перераспределение градиента в узловые точки. Третий - разрядка градинетов, достигших максимума насыщения (собственно полезная работа). Четвертый - освобождение от обесцененных продуктов.
  Даже простейшая химическая реакция - все одно происходит четырехъэтапно, правда не всегда легко отделить полезную работу от выхлопа.

[Evol]

Вот, кластеры в мутуалистических цепях вполне могут, наблюдательно, свидетельствовать о существовании подобных квантов. Есть регистрируемые последовательности циклов, но нет четкой границы между возможными модулями.
Очистите графики циклов от всех записей и координатной сетки - получится рисунок, смахивающий на схему изображения цепочки ДНК. Случайно ли такое сходство? Или есть глубокая физика во взаимодействии?

[Питер]

Для меня, как я уже говорил, критически важным аспектом является не направленность изменений генома, а необходимость и неизбежность для адаптивного процесса направленных  реакций организма на изменения генома.

Спасибо за интересный материал!
Эта идея очень похожа на правду.
Изменения генома вызывают реакцию организма, направленную на поддержание гомеостаза, или, по-простому, жизнедеятельности.
Любая устойчивая система, а биологический организм является устойчивой системой, способна к компенсации возмущающих воздействий в определенных пределах. Не летальные мутации - пример таких возмущающих воздействий.

Ключевое    слово  -  направленных.  Или   организм выбирает  что  и как  мутировать  -  или  отбирает  из  пула   мутаций.  И   все  приведенные  выше  работ все  равно  оперируют с  клеточными  пулами   -   в  последней   работе  есть  растущая  клеточная   колония.  Да,   потомки  одной  клетки  -    но  внутри  колонии   их  опять  же    много.  И    характерная  двухэтапная    схема  роста   -   сначала  быстро  за  счет  внутренних  резервов,  потом  азота  нет  расти    нельзя  -  потом   появляются    клетки с  нужными  мутациями  и  начианется  второй  экспотенциальный  рост.  По   Игорю  Антонову  в  это время  клетка     выбирает  точку   мутирования.  По    мне  -  разные  клетки  мутируют  и  идет  отбор     клеток с  правильными  мутациями.

[Игорь Антонов]

Да,   потомки  одной  клетки  -    но  внутри  колонии   их  опять  же    много.  И    характерная  двухэтапная    схема  роста   -   сначала  быстро  за  счет  внутренних  резервов,  потом  азота  нет  расти    нельзя  -  потом   появляются    клетки с  нужными  мутациями  и  начианется  второй  экспотенциальный  рост.  По   Игорю  Антонову  в  это время  клетка     выбирает  точку   мутирования.  По    мне  -  разные  клетки  мутируют  и  идет  отбор     клеток с  правильными  мутациями.

Питер, они в тексте учитывают Вашу версию и доказывают, что Ваше опровержение не срабатывает. Поскольку клетки разделялись в фазе ступора, а в созданных в дальнейшем  отдельными клетками колониях  (растущих без конкуренции и с ничтожным числом мутаций)  присутствовали альтернативные мутанты по гену GAL80 и клетки без этой мутации:

More importantly, emergence of the mutations close to the time of initial adapted growth rules out the option that the high incidence of GAL80 mutation was a result of selection of a few rare, advantageous variants that existed in the cell population prior to spreading on Glu-his plates. With respect to the role of selection in this adaptation process, the mutation emergence time is consistent with the long time required for adapted colonies to grow on the Glu-his plates, both indicating against selection of pre-existing variants. The negligible role of selection is even clearer when considering that remarkably, one adapted colony contained adapted cells with and without a GAL80 mutation, while another colony contained cells with one GAL80 mutation along with cells containing a second mutation (Table 1). This gives further support to the fact that the different mutations emerged independently, very early upon the resumption of growth of the sub-lineage that formed this colony and certainly after plating.

В той же публикации отмечается явление чисто эпигенетической адаптации к негативным факторам, поскольку клетки, создавшие 11 адаптированных колоний приспособились к среде без мутаций.

[Evol]

А, может, тут все дело в автоматизме?
Отбору просто нечего выбирать из-за ограниченной численности в популяциях?
При высокой плотности гомологичных генов наследуются не отдельные гены, а целые генетические модули и модули соответствующих аллелей? 

[Evol]

Что произойдет, если изменить масштаб исследований?

[Ivan(novice)]

По   Игорю  Антонову  в  это время  клетка     выбирает  точку   мутирования.  По    мне  -  разные  клетки  мутируют  и  идет  отбор     клеток с  правильными  мутациями.

А по мне, между вашими точками зрения нет противоречия, они дополняют друг друга.
Клетки в рассмотренных экспериментах ведут себя типично для живых организмов - при попадании в дискомфортные условия выдают скоординированную реакцию (точка зрения Игоря Антонова). Но эта  скоординированная реакция представляет собой метод проб и ошибок (Ваша точка зрения).
В общем виде схема такова: дискомфорт - > обработка информации - > скоординированная реакция - > проверка успешности реакции методом проб и ошибок.
Почему именно метод проб и ошибок? Потому что любой живой организм не знает будущего, и проверить успешность своей скоординированной реакции может, только попробовав ее, и ошибка при этом не исключена.
В этом смысле человек не отличается от клетки, при всем своем интеллекте он не застрахован от ошибок.
Клетка также не знает, какая именно мутация будет успешна, что не мешает ей, изменяя метаболизм, изменять вероятность появления тех или иных мутаций.
А уж как назвать обработку информации в живой клетке, "клеточным интеллектом", автоматизмом, химическими реакциями или эпигенетическими изменениями - дело вкуса, сути это не меняет.

[Игорь Антонов]

Иван, все разграничения в отношении взглядов на механизмы поиска давно проведены и ясны. В какой-то мере случайны все продукты реального интеллекта и то, что Вы сейчас пишете в форум - случайно. Поскольку эти продукты не выводятся логико-математически из своих предпосылок. Но это не  "неправленная случайность", а это именно направленная случайность, внутренне скоординированная, связная. Поэтому вопрос не в случайности как таковой, а в том, достаточно ли ненаправленной случайности для эволюционных проб или необходима направленная.

[Evol]

Уважаемый Ivan(novice), все гоооораздо прооооще! Нет необходимости дополнять природу словесными конструкциями.
Если мы начинаем говорить о модулях и гомологичности, аллели сразу становятся подобиями энергетических уровней, существование каких подозреваем в строении атомов. Поймите, в этом случае модель гена с некоторым множеством аллельных состояний становится моделью гена, в которой он стремится занять нижайший из энергетических уровней.
Энергетика, прежде всего, понимаете?
В целом мир клеточных популяций здесь будет напоминать вариант среды с броуновским движением. Микроэволюционно будем наблюдать скачки генов по своим аллельным состояниям, макроэволюция обозначит движение всей системы в направлении уменьшения потенциальной энергии генома в целом.
Отбор по мутациям будет описываться тогда как условия, влияющие на темп и курс диффузии посредством изменения соотношений мутация/немутация или другая мутация в популяции.
Вот и весь так называемый разум клетки, основное термодинамическое условие ее "инженерной" деятельности.
Повальное усреднение по экстремуму в окрестностях нуля. И именно тут Вы правы - речь о взаимодополняемости точек зрения.
Думаете, я случайно ввязался в полемику уточнением понятия о мутации?

[Evol]

Не обижайтесь, уважаемый Ivan(novice), пояснял же, что периодически могу "морозить", то есть - охлаждать моменты в дискуссии.
Вы, просто, дали повод сделать это.

[Игорь Антонов]

Кстати, Питер, в последнем эксперименте
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0111133
у них и на первом этапе экспоненциального роста нет никаких миллионов клеток, над которыми мог бы работать отбор. Та колония, которая рассеивается на отдельные клетки для дальнейшего формирования адаптивных колоний, тоже вырастает из одной единственной клетки и к концу фазы I содержит 400-3000 клеток:

lineages at the end of phase-I contained 400–3000 cells

То есть, ни о каком отборе из огромного числа случайных мутаций и на этом этапе речь не идёт. И даже если какие-то из обнаруженных мутаций вдруг "просочились" из первой фазы, как предполагали Вы, то и там они не случайны.

Вообще,  этот эксперимент - прототип для проверочных экспериментов и в отношении всех остальных выявленных воспроизводимых адаптивных мутаций - проверять  параллельные линии, выращенные из отдельных клеток и достигшие сотен или тысяч особей. Если и остальные адаптивные мутации будут воспроизводиться похожим на обсуждаемый эксперимент образом, то Вы попрощаетесь с текущей парадигмой? Или пусть лучше Солнце погаснет?

[василий андреевич]

Ключевое    слово  -  направленных.  Или   организм выбирает  что  и как  мутировать  -  или  отбирает  из  пула   мутаций.

Предшествующей эволюцией уже отобран геном, способный реагировать на "предвиденные" смены закономерной смены среды. Наверняка геном дрожжей имеет ослабленное место, что бы при исчерпании сахаров перейти к ферментации крахмала. Но это не есть в чистом виде направленная мутация.
  Когда б ослабленные места не были предусмотрены, то развалу подлежали бы целые модули, как разваливается здание при землетрясении, если в нем не предусмотрены места для поломок, рассеивающих вибрации. Стресс для генома - это недостаток исходных ингредиентов для того синтеза, который и поддерживает стазисное равновесие. Перейти скачком к новому стазисному состоянию за счет регуляторной функции ранее не задействованных генов должно быть в порядке вещей. Но если они не справляются, то идет вполне случайная ломка в выделенных для этого местах. Восстановление поломок и есть шаблонная (автоматическая) мутация, будет ли она удачной - гарантии нет. Главное, что весь геном остается функциональным в ущербном режиме работы.
  Потому при стрессе у разных особей разные мутации. Колония вступает в стадию группового отбора, где каждой мутировавшей особи может отыскаться свое место. При восстановлении условий оптимума, подавляющее число мутантов погибнет в конкуренции с немутантами, но какая-то толика и останется.
  Стресс - это не причина для обработки информации, это команда действовать как угодно, авось повезет. Повезло, значит данный заранее коридор действия останется в генетической структуре.

[Ivan(novice)]

Но это не  "неправленная случайность", а это именно направленная случайность, внутренне скоординированная, связная. Поэтому вопрос не в случайности как таковой, а в том, достаточно ли ненаправленной случайности для эволюционных проб или необходима направленная.

Игорь, и здесь не вижу предмета для дискуссии.
Направленная случайность отличается от ненаправленной всего лишь вероятностью появления. Пример ненаправленной случайности - подкидывание игральных костей, когда выпадение числа от 1 до 6 равновероятно. Пример направленной случайности - подкидывание "крапленых" игральных костей с утяжеленной гранью, когда выпадение некоторых чисел вероятнее других. Но в обоих случаях каждый раз выпадение того или иного числа случайно.

Т.е. если при изменении условий, в которых находится организм, частота возникновения определенных мутаций изменяется, то естественно, что речь идет о направленной случайности. Да и о какой ненаправленной случайности можно говорить, если все известные сегодня живые организмы представляют собой достаточно сложные системы, чтобы любая их реакция была направленной. Не может у сложной системы любой из возможных вариантов реакции быть равновероятным. Только в теории, вроде примера с Буридановым ослом. На практике, к счастью, такого нет. Ослы не умирают от голода около двух куч сена

[Игорь Антонов]

Ivan(novice)
Направленность, которая заключается в неравномерности распределения вероятностей событий, сложившейся спонтанно, в силу выпавшей предыстории, она механистична.  У нее нет причин быть закономерно адаптивной. Направленность согласованной реакции на новые обстоятельства - нечто иное. Специфически живое.

[Питер]

Кстати, Питер, в последнем эксперименте
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0111133
у них и на первом этапе экспоненциального роста нет никаких миллионов клеток, над которыми мог бы работать отбор. Та колония, которая рассеивается на отдельные клетки для дальнейшего формирования адаптивных колоний, тоже вырастает из одной единственной клетки и к концу фазы I содержит 400-3000 клеток:

We first measured the course of adaptation in lineages originating from single cells by following the growth of individual, adapting colonies using time-lapse microscopy. A naïve, rewired cell that had never before been exposed to Glu-his was placed on a Glu-his agar plate after growth in galactose medium lacking histidine (Gal-his). Previous measurements have shown that ∼50% of naïve cells plated this way will grow an adapted colony within 20 days of plating. The growth morphology of one of these adapting colonies is non-uniform during adaption, when compared to an exponentially growing, wild type colony (Fig. 1a vs. 1b). Of particular interest are the multiple growth-centers distributed throughout the colony that emerge after several days (Fig. 1c). To measure the time-course of the colony growth, images were taken every one or two hours throughout adaptation (For an example of a colony see Movie S1 and Fig. 1c), and the area of the colony was estimated using standard image analysis techniques. Figure 1d shows the size of a typical colony as a function of time. The adaptation dynamics of cells exposed to Glu-his is characterized by distinct phases: an exponential increase in cell number immediately after plating creating a micro-colony (phase I), followed by a long period of almost no cell divisions (phase II). Remarkably, after 2–3 days of arrest, growth resumes slowly, with staggered foci of cell division distributed throughout the micro-colony (Movie S1, 120–220 hrs). These foci are initiation cores of adapted sub-lineages of the original mother cell, but do not immediately exhibit fast exponential growth (phase III).

Итого    клетки сначала  растят в  среде   без   гистидина (и  только  половина  их   выживает).   Потом    высевают  эти  выжившие   на  агар   без  гистидина.   И   потом  наблюдают,  что в  начавшей  расти колонии  появляются   фокусы    роста.  Дальше  про  единичные  клетки.  Высеваем  их  в    лунки,  растим   до  тех  самых  400-3000   клеток  на  лунку  и высеваем    на  агар  содержимое  каждой  лунки.  Потом    появляется  некоторое  количество  быстро  растущих  (приспособленных к  среде   без  гистидина)   колоний.

И   дальше  есть  таблица  1. 

Table S1: List of 23 mutations found in 28 adapted strains.
Strain   ORF   Gene   Chr.   Position   Ref. DNA   New DNA   Ref. AA   New AA   Type   Gene function
100_E4_20   YBL017C   PEP1   2   187279   G   T   D   E   missense   carboxyPEPtidase Y-deficient
100_E4_1   YDR270W   CCC2   4   1006148   C   G   T   T   synonymous   Cross-Complements Ca
200_C10_18   YDR409W   SIZ1   4   1291006   *   TAA         insertion   SAP and mIZ-finger domain
200_C10_1   YER036C   ARB1   5   225128   A   T   A   A   synonymous   ATP-binding cassette protein involved in Ribosome Biogenesis
100_E4_24   YER164W   CHD1   5   505694   *   A         deletion   Chromatin organization modifier, Helicase, and DNA-binding domains
100_E4_11   NA      7   67430   G   A         intergenic   
200_C10_2   YGR285C   ZUO1   7   1062787   G   T   Q   K   missense   Ribosome-associated chaperone
200_C10_3   NA      10   123452   A   G         intergenic   
100_E4_11   YJR140C   HIR3   10   694525   A   T   L   *   nonsense   HIstone Regulation
200_C10_11   YKL209C   STE6   11   44695   G   C   S   W   missense   STErile
100_E4_1   YKL074C   MUD2   11   295799   C   T   G   E   missense   Mutant U1 Die
100_E4_21   NA      11   589576   A   G         intergenic   
200_C10_7   YLR253W      12   642737   G   A   L   L   synonymous   
100_E4_10   YML051W   GAL80   13   172014   G   T   E   *   nonsense   GALactose metabolism
200_D10_9_6   YML051W   GAL80   13   172051   G   C   R   P   missense   GALactose metabolism
100_F5_8_3   YML051W   GAL80   13   172486   G   A   G   D   missense   GALactose metabolism
100_E4_6   YML051W   GAL80   13   172767   C   T   Q   *   nonsense   GALactose metabolism
100_E4_14   YMR075W   RCO1   13   414833   *   TT         insertion   Essential subunit of the histone deacetylase Rpd3S complex
100_E4_6   YNL139C   THO2   14   361243   *   GTTGTGAAC         insertion   suppressor of the Transcriptional defect of Hpr1 by Overexpression
100_E4_24   YOR009W   TIR4   15   344934   *   GCT         deletion   TIp1-Related
200_D10_9_6   YOR098C   NUP1   15   508505   C   A   A   S   missense   NUclear Pore
200_C10_12   NA      15   769862   A   C         intergenic   
100_E4_24   YOR301W   RAX1   15   882245   C   T   F   F   synonymous   

То  есть  в   адаптированных  линиях  есть  самые   разные  мутации    -  не  только  по     специально
введенной  конструкции с  геном   GAL.
Да, авторы     упирают  на  мутации в  гене GAL
Having eliminated the possible selective advantage of mutations in this gene by the plate assay, we measured the frequency of GAL80 mutations in 11 independent lineages by sequencing this locus in all of the 192 adapted colonies belonging to these lineages. Eight of the 192 adapted colonies (∼4.2%) were found to have a mutation in GAL80 and all these different mutations were non-synonymous.
Но       это  только  4%   (даже если  считать,  что    8  мутация,  не  выявляемая  Сенгером,  есть     реальность)  -   а   96%    колоний   адаптируются  к   среде    без  гистидина    за  счет  других  механизмов.   То есть    задача  решается   массой  разных  мутаций -  и в  том  числе   хромосомными  перестройками. 
Опять    перебор  вариантов.   Много   разных  мутаций,  некоторые  из  них   обеспечивают  адаптацию.  Причем      за  счет  разных  путей,  не  только связанных с  GAL80.