Ламаркисты! Ударим по неодарвинизму экспериментальными результатами!

[Питер]

Механическое изменение копийности без изменения регуляции  экспресии и транспорта продуктов синтеза ничего не даст для исправления системных поломок клетки. Если Вы этого не понимаете, то нам, действительно, сойтись сложно. А схема регуляции экспрессии и транспорта в клетке в том случае,  если она жёстко детерминирована генами, как это представляется Вам, не должна меняться в этой ситуации.

Еще    раз    -    нам   для  существования  клетки  необходим  продукт  А.    Для  его    получения  важен    ген   А1  -   но   его   делеция  не    убивает  клетку,   так как  этот  продукт  А     может  синтезироваться    другим ферментом,  кодируемым  геном  А2.  В  итоге    синтезируется    его  количество,  достаточное      для  выживания   -  но  не  для   быстрого  роста.  Для  его   нормализации  надо  как-то     повысить  количество    продукта  А.   Два  варианта  -   миссенс  мутации с  повышением    каталитической  активности фермента   А2.  Или  повышение   экспрессии  гена   А2  с  увеличением  количества  его  белка.  Самый  простой  вариант  -  дупликация  гена.  Вся   регуляция    сохраняется  -  фланки  тоже   дуплицированы.

[ArefievPV]

Возможно, будет интересно...
http://elementy.ru/novosti_nauki/433419/Sluchaynaya_izmenchivost_gennoy_ekspressii_u_Arabidopsis_thaliana_podchinyaetsya_strogim_zakonomernostyam

[Игорь Антонов]

Механическое изменение копийности без изменения регуляции  экспресии и транспорта продуктов синтеза ничего не даст для исправления системных поломок клетки. Если Вы этого не понимаете, то нам, действительно, сойтись сложно. А схема регуляции экспрессии и транспорта в клетке в том случае,  если она жёстко детерминирована генами, как это представляется Вам, не должна меняться в этой ситуации.

Еще    раз    -    нам   для  существования  клетки  необходим  продукт  А.    Для  его    получения  важен    ген   А1  -   но   его   делеция  не    убивает  клетку,   так как  этот  продукт  А     может  синтезироваться    другим ферментом,  кодируемым  геном  А2.  В  итоге    синтезируется    его  количество,  достаточное      для  выживания   -  но  не  для   быстрого  роста.  Для  его   нормализации  надо  как-то     повысить  количество    продукта  А.   Два  варианта  -   миссенс  мутации с  повышением    каталитической  активности фермента   А2.  Или  повышение   экспрессии  гена   А2  с  увеличением  количества  его  белка.  Самый  простой  вариант  -  дупликация  гена.  Вся   регуляция    сохраняется  -  фланки  тоже   дуплицированы.

Когда Вы иным способом, чем до поломки старого механизма, синтезируете продукт A, то и это не является готовым решением проблемы. Потому что в рамках работы клеточных механизмов продукт должен синтезироваться в определенных количествах и транспортироваться в определенное место, участвовать в определенных взаимодействиях. И механическая подстановка другого способа синтеза без адекватной подстройки к нему клетки, опять же, ничего не даст.

Если эксперименты такого рода будут продолжены и ситуация, описанная в первой статье
https://elifesciences.org/articles/09638
будет закономерно воспроизводиться, то есть, адаптивная эволюция будет закономерно происходить, в  том числе, без дупликаций и при единичных мутациях, то это наглядно покажет, что в качестве объяснения микроэволюционной адаптации у дрожжей схема СТЭ не работает. И не факт, что как существенный фактор эволюционных процессов она работает хоть где-то ещё.

[Метвед]

Когда Вы иным способом, чем до поломки старого механизма, синтезируете продукт A, то и это не является готовым решением проблемы. Потому что в рамках работы клеточных механизмов продукт должен синтезироваться в определенных количествах и транспортироваться в определенное место, участвовать в определенных взаимодействиях. И механическая подстановка другого способа синтеза без адекватной подстройки к нему клетки, опять же, ничего не даст.

Внутриклеточный транспорт прост аки мык коровий по большей части это обычная диффузия по градиенту концентрации.  Там не надо ничего тонко подстраивать и настраивать.  Меньшее количество компенсируется большим временем, и т.п. То есть, человек не может дышать жопой таракан в принципе может ну а клетка и подавно.

[Игорь Антонов]

Тем, у кого всё просто, очень повезло в этой жизни.

[Метвед]

Ну да, масштабные эффекты. То что доступно бактерии не доступно таракану. Бактериями в принципе можно даже выстрелить из пушки. В этом масштабе ускорение в много тысяч же  микроскопическому комочку слизи по барабану.

[Игорь Антонов]

Внутриклеточный транспорт. Принципы регуляции.

[Метвед]

Ну так и у таракана трахеи тоже образуют сложную разветвлённую систему. А один хрен в тех трахеях происходит диффузия, по градиенту концентрации. Можно в принципе дышать хоть ротом хоть жопой. Но только пока тельце махонькое. Так и в клетке. Нет там никаких особых регуляторов акромя  размеров дырок.

[Игорь Антонов]

Хорошо, если Вы пьёте. Если же трезвый пишете, то дело хуже.

[Максет]

Да ну!
И работы, подтверждающие факт такого наследования, тоже, предположу, имеются?

Говорю про то, что наблюдал собственными глазами в течение 30 лет.
Я сам казах, родился и жил в Узбекистане. Там кривоногих почти нет. 30 лет назад переехал в Казахстан. Здесь сразу бросились в глаза кривоногие молодые казахи и казашки. Сейчас их почти не осталось. Молодежь стала стройней.

[василий андреевич]

по большей части это обычная диффузия по градиенту концентрации.

"По большей части", конечно, оправдание. Но рассмотрите хотя бы осмос. Транспортировка микроэлементов в стволе дерева идет от меньшей концентрации к большей.

[Игорь Антонов]

Вся   регуляция    сохраняется

По поводу сохраняющейся регуляции.
Вот работа, где на схожей с предыдущими обсуждавшимися экспериментами эволюционной  дистанции исследовалась параллельная адаптация  дрожжей к голоданию и как раз в плане того, что происходит с регуляцией:

https://www.pnas.org/content/96/17/9721

И результаты:

Several hundred genes were found to have significantly altered expression in the evolved strains. Many of these genes showed similar alterations in their expression in all three evolved strains.

И при этом комплексном изменении регуляции адаптивная эволюция сопровождается единичными мутациями, которые либо для нее не специфичны, либо не случайны.

[Игорь Антонов]

Ещё одно недавнее исследование параллельной адаптивной эволюции линий дрожжей с фантастическими результатами: в трех параллельно эволюционирующих линиях единственными (!) обнаруженными с 47 по сотое поколение мутациями являлись адаптивные мутации в гене GAP1 (cоответствующая xls таблица есть в приложениях):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5903863/

Таким образом, неслучайность адаптивных мутаций у дрожжей фактически доказана в различных экспериментах.

[Питер]

ОТОБРАННЫХ   адаптивных  мутаций.    Игорь,  вы все  время  об   этом  забываете   -    миллионы  и  миллионы   клеток   погибают,   не  мутировав.

[Игорь Антонов]

Питер. а где там нейтральные мутации, которые должны преимущественно фиксироваться при сколько-нибудь существенном мутационном фоне?
Обратите внимание на сверхпоказательный интервал с 47 по 104 поколение (вкладка 1A):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5903863/bin/elife-32323-supp1.xlsx

На этом интервале никаких новых мутаций не появляется, но в разы увеличивается число мутаций в гене GAT1. То есть, разные клетки целенаправленно (не побоюсь этого слова) изменяют один и тот же ген.