Научный креационизм vs Научный атеизм :D

[Imperor]

Imperor, а вы знаете про многомировую интерпретацию квантовой механики?... ...На первый взгляд она кажется еще более бредовой, чем "стандартная" (копенгагенская) интерпретация, но на самом деле она понятнее.

Нет, к сожалению, я с ней не знаком. Не могли бы Вы пересказать суть этой модели хотя бы в двух словах (или дать ссылку)?

[sss]

Хоть и оффтоп, но всё-таки об эволюции (правда, Вселенной). Imperor, возможно, Вам будет интересно. Альтернатива "Большому Взрыву".

"Как сообщил учёный, выяснить, что Вселенная существовала до Большого взрыва, и что тогда происходило, ему удалось с помощью нового математического аппарата, перевернувшего классические представления о ранней космической истории.
...
Применяя теорию петлевой квантовой гравитации (ПКГ), Боджовалд совместил её представления с ОТО и с квантовой физикой.
...
Переводя эту мысль на классические представления, можно сказать, что, выяснив предыдущее состояние Вселенной, можно узнать, что было до Большого взрыва.
А была – как вычислил Боджовалд – другая Вселенная, существовавшая до нашей, но она не была похожа на современную."
http://www.membrana.ru/lenta/?7419

[Imperor]

Хоть и оффтоп, но всё-таки об эволюции (правда, Вселенной). Imperor, возможно, Вам будет интересно. Альтернатива "Большому Взрыву".
http://www.membrana.ru/lenta/?7419

Спасибо за ссылку. Я не очень понял насчет альтернативы. Мне кажется, это не альтрнатива, а просто вариант модели Большого Взрыва. Только здесь она называется моделью Большого Бум-Бума. Главное же здесь то, что и в этой модели тоже - нынешняя эволюция Вселенной началась с некоего внезапного грандиозного события, причины которого не известны (или притянуты за уши, как в модели пульсирующей Вселенной).

[Imperor]

Теперь вернемся к биологии, к теории эволюции.

Итак, я обещал доказать, что эволюция не могла идти путем системных мутаций.
Как это ни странно, пытаясь доказать невозможность, я пришел к выводам, скорее обратным. Вернее, я доказал невозможность именно системных мутаций. А вот если эволюция шла все-таки, не системными, а одиночными мутациями, то она вполне могла иметь место (в предлагаемой предельно упрощенной модели). Более того, я даже, вроде бы, догадался, почему темпы эволюции позвоночных такие высокие. Но все по порядку.

Итак, доказываю невозможность системных мутаций:

Возьмем эволюцию жирафов, поскольку в этой ветке пример с жирафами имел место. Допустим, длинная шея жирафов, чтобы стать эффективным (а не дефективным) приспособлением, должна быть обеспечена тремя одновременными мутациями. Пусть это будет:
1. Мутация гена, отвечающего, собственно, за длину шеи (допустим, шея удлинится на 20%).
2. Мутация гена, отвечающего за повышение артериального давления крови, идущей к голове.
3. Мутация гена, отвечающего за поведение - а именно, за склонность жирафа тянуться к ветвям деревьев, а не к траве.

Допустим, все три мутации осуществляются посредством замены всего одного (одного  :!: ) нуклеотида (для каждой мутации). Допустим также, что нам совершенно неважно, на какой именно нуклеотид (из четырех) будет заменяться исходный. Т.е. мы допускаем, что если замена в данном месте случилась, то это уже нужная нам мутация.
Тогда, чтобы осуществить всё это системное изменение, потребуется одновременная замена всего трех нуклеотидов. Но только с определенной поправкой - очевидно, что эти три замены должны произойти в строго определенных местах генома животного.

Допустим, в качестве эволюционного материала мы имеем вид протожирафов численностью 100.000.000 особей. И рассматриваем промежуток времени 100.000.000 лет (да-да, 100 млн. - я щедрый ). Допустим также, что эти протожирафы достигают половозрелости всего за один год (я очень щедрый ).
Тогда, мы будем иметь на этом промежутке времени 10^16 особей.

Частота мутаций по определенному нуклеотиду составляет для многоклеточных эукариот примерно 10^-11. Но давайте и здесь будем щедрыми - пусть частота мутаций будет 10^-10.
Тогда, за рассматриваемый период мы получим, например, 1 млн.  :!: особей, мутантных именно по нужному нам гену! Это впечатляет! Казалось бы, для эволюции нет никаких проблем.
Но дело в том, что нам-то нужно, чтобы одновременно мутировали сразу три нуклеотида, причем, не абы в каком месте, а именно в определенном.
Вероятность такого события составит 10^-30 степени. Что составляет цифру, на 14 порядков  :!: превышающую подсчитанное число всех особей за 100 млн. лет (10^16).
Т.е. для того, чтобы в популяции жирафов (размером 100 млн. особей) появилась одна особь, мутантная сразу по трем нужным нам нуклеотидам, должно пройти, в среднем 10^22 степени лет. Это на 12 порядков больше, чем время жизни всей нашей Вселенной. Как говорится, комментарии излишни.

Поэтому упрощаем задачу максимально. Допустим, нам нужно не три, а только две параллельные мутации по нужным нуклеотидам.
Тогда, вероятность появления такой особи составит 10^-20.
Как видим, и этом случае, 100.000.000 лет мало для появления нужной нам особи. В случае двух параллельных мутаций нам теперь нужно "всего лишь" 1.000.000.000.000 лет (1 триллион лет). Что понятно, тоже в комментариях не нуждается.

Поэтому упрощаем задачу еще максимальнее
Допускаем, что с учетом всяких там "ползающих" и "блуждающих" генов, реальная частота мутаций в 10.000 раз выше (10^4 степени), чем наблюдаемая.
Тогда за 100.000.000 лет мы как раз и получим только одну нужную нам особь. Времени же на следующую системную мутацию, которая увеличит длину шеи жирафа еще на 20% - уже не остается.
И это при условии, что должны параллельно мутировать только два  :!: нужных нам нуклеотида!
Про три нуклеотида я вообще молчу. Тут хоть в миллион раз повышай частоту мутаций, хоть в миллиард, хоть в триллион раз... Все равно невозможно.
А уж система из четырех нуклеотидов... :shock:

Итак, из этих рассуждений становится совершенно очевидно, что эволюция путем системных мутаций для многоклеточных эукариот принципиально невозможна. Невозможна даже для минимальных системных мутаций, состоящих из параллельных мутаций хотя бы двух нужных нуклеотидов.

Как же может происходить эволюция? Ответ здесь может быть только один - она не может идти параллельными изменениями, она может идти лишь последовательными изменениями. Т.е. мутациями одного гена.
В случае одного гена картина кардинально меняется. Рассмотрим ее.
Допустим, системные мутации - это миф. Допустим, на самом деле нет никаких системных мутаций. А есть ряд близко идущих друг за другом последовательных мутаций, каждая из которых хотя быть чуть-чуть повышает приспособленность организма. Тогда все будет ок.
Рассмотрим это на приведенном выше примере:
Допустим, появилась первая особь с шеей, на 20% длиннее, чем норма. У нее еще нет ни мутации по давлению крови, ни мутации по поведению. Но, допустим, она уже чуть более эффективна, чем другие особи. Тогда данный ген быстро завоюет популяцию. Математические рассчеты ( http://new-idea.kulichki.com/pubfiles/060108020900.rar )  показывают, что время "завоевания" зависит от степени полезности, но все равно, несравнимо ниже 100 млн. лет. Поэтому временем завоевания можно пренебречь, и далее рассматривать всю популяцию, как имеющую ген "длинношеести". Тогда, при озвученной выше частоте мутаций, должно пройти, в среднем, всего лишь 100 - 1000 лет, и в популяции обязательно появится ген "кровяного давления", который вступит в синергию (усилит полезность) с геном длинношеести. И поэтому второй ген завоюет популяцию еще быстрее. И пройдет еще 100-1000 лет, и появится третий нужный нам ген, синергия заработает на полную мощь, и мы сможем наблюдать всю эту "псевдосистемную" мутацию во всей своей красе!
Тогда пройдет еще 100 - 1000 лет, и ген "длинношеести" мутирует еще раз, еще на 20%, за ним последует мутация "кровяного давления", а за ним и гена "поведения"...
Вот так, путем псевдосистемных (на самом деле, последовательных) мутаций, жираф из лошади может получиться весьма легко.
Итак, встает вопрос. Есть ли в нашем мире системные мутации, или они псевдосистемные? Если будет доказано и показано, что некоторые образования принципиально не могут получиться методом последовательных мутаций, а должны были образоваться именно системно, где каждый отдельный компонент абсолютно бессмыслен без других, и совершенно не повышает выживания... Если будет доказано и показано наличие таких образований, (которые могли образоваться ТОЛЬКО как системные), то о механизме эволюции путем случайных мутаций можно смело забыть.
Если же на поверку окажется, что примеры системных мутаций на самом деле, могут быть рассмотрены, как псевдосистемные, то эволюция путем случайных мутаций вполне могла иметь место.

P.s.: подчеркну, что я использовал предельно упрощенные расчеты, где не учитывалось, что далеко не каждая замена нуклеотида будет полезной. Здесь эту проблему мы вообще не рассматриваем.

[DNAoidea]

А почему взята вероятность нуклеотидной замены 10^-10 В разных источниках эти цифры несколько различаются. Да и могут быть это и не замены нуклеотидов вовсе...
Во-вторых уже много чего говорено, что вовсе не нужно этим мутациям происхоить одновременно, но вы почему-то всё это с завидным постоянством пропускаете...

[Imperor]

А почему взята вероятность нуклеотидной замены 10^-10 В разных источниках эти цифры несколько различаются.

Я взял эту цифру у Щербакова "Эволюция как сопротивление энтропии. Механизмы гомеостаза". Все-таки, журнал общей биологии - это издание с претензией на уважаемость Вернее, я взял оттуда цифру 10^-11. А потом, для верности (чтобы никто не придирался) повысил ее в 10 раз. Вот и получилось 10^-10.

Да и могут быть это и не замены нуклеотидов вовсе...

И это я предусмотрел. Если Вы внимательно читали, то видели, что для двух параллельных мутаций я привел допущение по увеличению частоты мутаций в 10.000 раз! Этого разве мало?  :shock: Имхо, в эти 4 порядка повышения частоты мутаций с лихвой вместятся все хромосомные делеции и пр.

Во-вторых уже много чего говорено, что вовсе не нужно этим мутациям происхоить одновременно, но вы почему-то всё это с завидным постоянством пропускаете...

Так я об том и пишу. Что если мутации были последовательными, то, как говорится, no problems (сравнительно). А вот если они должны были быть параллельными... Имхо, самый главный специалист здесь по системным мутациям Игорь Антонов. Ждем от него пример подобной мутации, которую нельзя свести к нескольким последовательным шажкам.
Впрочем, вот сходу несколько пришедших на ум примеров:
ферменты цикла Кребса (каждый в отдельности бессмыслен без всех остальных). Но это, однако, возникло еще у прокариот.
Тогда то же знаменитое "крыло птицы". Трудно себе представить, что изменение костей передней конечности птиц было им выгодно без образования полых костей, без гипертрофии грудных мышц, без образования перьев, и без врожденной привычки махать этими конечностями.
Однако, этот пример был разобран еще Дарвиным (белки-летяги).
Остается ждать примеров Игоря Антонова.

[Imperor]

Теперь по поводу "чистого бланка" (из 10.000 идентичных генов).
Я писал Вам (DNAoidea):

Игорь Антонов уже говорил, что модель СТЭ объясняет эволюцию ТОЛЬКО единичных генов, жизненно важных для организма (только почему-то его слова пропускаются мимо ушей).
А как же быть с эволюцией генов не жизненно важных, а просто полезных? Или немного полезных? Как быть со слабо полезными мутациями? Полезность таких генов надо именно делить на весь "бланк" (из 25.000 идентичных генов).
Вот, допустим, Вы являетесь носителем некоего фермента, который осуществляет некую химическую реакцию (из тысяч других) на 10% лучше, чем аналогичный мой фермент. Из этого разве следует, что ВЕСЬ ваш организм теперь работает на 10% лучше, чем мой?  

Вы мне на это ответили что-то, что я лично не понял:

Насчёт "нехизненноважных" генов, а таких опросту нет. Это ваши фантазии, если такой ген и появится, то неотсеивающиеся мутаии вскоре превротят его в псевдоген, а затем и вовсе сотрут из ДНК. Все гены, которые есть для чего-то нужны, и все они в большей или меньшей степени влияют на выживаемость - не обязательно приводят к гибели, а оставляют чуть меньше или чуть больше шансов на потомство - например на несколько процентов. Этого уже достаточно.

Поэтому предельно конкретизирую. Допустим, мы имеем цикл Кребса. Допустим, в цикле Кребса работают 10 ферментов. Допустим, каждый из этих ферментов работает со скоростью 100 условных единиц времени. Т.е. за 100 условных единиц времени он "делает" 1 единицу "продукции".
Итого, в целом, из цикла Кребса 1 единица продукции будет выходить за 1000 условных единиц времени.

Теперь допустим, что у одного из ферментов этого цикла произошла мутация. И теперь этот фермент стал работать эффективнее на 10%. Т.е. 1 единицу продукции он теперь выдает не за 100 единиц времени, а за 90.
Тогда общая продуктивность цикла Кребса составит не 1000, а 990 условных единиц времени. Таким образом, повышение эффективности в целом для цикла Кребса от этой мутации составит 1%  :!:
Поскольку даже наш основной клеточный метаболизм - это сотни хим. реакций, закрученных в один грандиозный по сложности цикл, то можно предположить, что итоговая эффективность данной мутации составит десятые, или даже сотые  доли процента.
На самом же деле, как Вы правильно заметили, ненужных генов не бывает. А у человека их 25.000. Таким образом, описанную выше мутацию необходимо делить на все 25.000 генов. Итого мы получаем возрастание эффективности организма такого человека 10/25.000 = 0.0004%
Уловит ли ЕО такую разницу, или не заметит, или ее вообще "смоет" дрейфом генов - предоставляю Вам размышлять самому.

[Сергей]

Итак, доказываю невозможность системных мутаций:

Возьмем эволюцию жирафов, поскольку в этой ветке пример с жирафами имел место. Допустим, длинная шея жирафов, чтобы стать эффективным (а не дефективным) приспособлением, должна быть обеспечена тремя одновременными мутациями. Пусть это будет:
1. Мутация гена, отвечающего, собственно, за длину шеи (допустим, шея удлинится на 20%).
2. Мутация гена, отвечающего за повышение артериального давления крови, идущей к голове.
3. Мутация гена, отвечающего за поведение - а именно, за склонность жирафа тянуться к ветвям деревьев, а не к траве.

.

Вроде бы уже несколько раз приводится пример с угадыванием клеток шахматной доски. Почему обязательно одновременно-то?

Сначала длиннее шея, потом подстройка всего остального.

[Imperor]

Теперь по поводу "жуткого" разнообразия ферментов

Относительно ферментов - ну это тривиально почму имеется такое единство - потому что шаг влево шаг вправо - расстрел - то есть гибель, то етсь порча фермента, утрата его функицй, и неправда, что так единство один к одному, Иперор - взгляните в PDB - сколько так вариантов будет в каждом домейне - а домейн один и иногда на всех один. На весь органический мир. Ну посмотрите - я вам и ссылки давал, и показываля картинки оттуда, а вы всё про отсутвие нейтральных мутаций пишите.

1. Про отсутствие нейтральных мутаций писал не я. Вы, вероятно, меня с кем-то спутали. Я писал про исключительную маловероятность удачного попадания в полезные мутации.
Нейтральные же мутации демонстрируют лишь вырожденность связи "строение - функция". И больше ничего (точка зрения Щербакова, с которой я полностью согласен).
2. Теперь о домейнах, которые всегда "один и иногда на всех один". Вот об этом я и говорю. Если бы было МНОГО вариантов работающих домейнов, то их бы и было МНОГО. Ибо на Земле существует несколько миллионов видов самых разных живых существ. Советую подключить воображение, представить, например, побег гороха, прыгающего кузнечика, плывующую инфузорию, летящую цаплю, нитевидные гифы гриба, морской огурец, медузу и фораминиферу... А затем оценить, насколько разнообразны живые существа. И на все это разнообразие морфологии мы наблюдаем:

...а домейн один и иногда на всех один...

я предложил Вам прочувствовать разительность этой разницы, для того, чтобы оценить уникальность каждого домена. Вы же мне, вместо этого, какие-то варианты домейнов предлагаете посмотреть. Ну видел я их. Да, есть вариации внутри каждого домена. Но сами домены всегда - "один и иногда на всех один". Просто удивительно, что Вы не осознаёте их уникальность.
Если бы домены были не уникальны, а их было бы много равноценных вариантов, и если бы они в ходе эволюции возникали так легко, как Вы себе это представляете, то этих доменов было бы не 10.000, а 10.000.000, как минимум.

[Imperor]

Сначала длиннее шея, потом подстройка всего остального.

Потому что можно предположить с большой долей уверенности, что "просто длинная шея сначала" - будет являться не эффективным, а дефективным признаком. Никакой выживаемости повышать не будет. Следовательно, не распространится по популяции. Следовательно. Этот ген (редкий) будет "ждать", пока не встретится с таким же случайным и редким геном "повышения давления крови в голове". А это ожидание есть не что иное, как параллельная мутация. Вероятность подобной параллельной мутации я описал выше.

[Сергей]

Потому что можно предположить с большой долей уверенности, что "просто длинная шея сначала" - будет являться не эффективным, а дефективным признаком.

А можно предположить и наоборот, что это позволит лучше питаться, невзирая на легкую головную боль.  Для изменения поведения, кстати, мутации не обязательны: даже жираф догадается, что если у тебя шея длинная, можно и с верхних веток листья достать.

[DNAoidea]

Советую подключить воображение, представить, например, побег гороха, прыгающего кузнечика, плывующую инфузорию, летящую цаплю, нитевидные гифы гриба, морской огурец, медузу и фораминиферу... А затем оценить, насколько разнообразны живые существа. И на все это разнообразие морфологии мы наблюдаем:

...а домейн один и иногда на всех один...

Вообще-то под этим словом я имел в виду, что бываеют очень эволюционно-стабильные домейны. Hox к примеру, или гистоны - то есть для одной функции имеется выделннный шаблон. Но таких функций много (жуткую банальность сказал, но что делать?), и не все домейны так стабильны. И домейнов много - отсылаю вас к тому же PDB. Но даже если их сотня разных, то подумайте сколько может быть их комбинаций Их пятидесяти из них? А? Неужто не хватит на всё то многообразие, которое вы описываете?
И с чего это вы взяли что я говорю, что они легко возникают? Я с самого начала утверждал, что разнообразие - следствие не столько разных генов, а их комбинаций.

Потому что можно предположить с большой долей уверенности, что "просто длинная шея сначала" - будет являться не эффективным, а дефективным признаком. Никакой выживаемости повышать не будет.

А вы в этом уверены? Вы уверены, чтое сли шея вырастет на 10% процентов, то это будет только вред? Вы уверены, что прочие признаки, подстраивающие организм под динную шею не гуляют поп опуляции как нейтральные? Откуда вам известно, что всенепременно одновременно и всё тут? Может очень много всяких возможностей...

[Imperor]

А можно предположить и наоборот, что это позволит лучше питаться, невзирая на легкую головную боль.

скорее, легкое головокружение... впрочем, лучшее питание компенсирует этот недостаток. В итоге получится дашь на дашь (т.е. результат, который трудно оценить).

Для изменения поведения, кстати, мутации не обязательны: даже жираф догадается, что если у тебя шея длинная, можно и с верхних веток листья достать.

О! Наконец-то Вы высказали по-настоящему ценную мысль!
Действительно, именно это я и имел в виду, когда писал, что, похоже, догадался, почему эволюция позвоночных настолько быстрая. Возможно, именно по этой причине. Т.е. хорошо развитая нервная система "помогает" некоторым мутациям перейти из разряда нейтральных (или даже слабо вредных), в разряд полезных. Благодаря целесообразному изменению поведения животного, что стало возможно благодаря наличию нервной деятельности весьма высокого уровня.
Возможно, это обстоятельство и есть разгадка стремительной эволюции высших многоклеточных. Вообще-то, о роли "изменения привычек" писал еще Дарвин, но теперь мы "подбили" под его размышления математически обоснованные доводы

...И домейнов много - отсылаю вас к тому же PDB. Но даже если их сотня разных, то подумайте сколько может быть их комбинаций Их пятидесяти из них? А? Неужто не хватит на всё то многообразие, которое вы описываете?

Ну вот опять... Где же много? Не более 10.000 семейств (т.е. не более 10.000 доменов). А все вариации идут внутри домена. И этот домен легко узнается во всех своих вариациях (обратитесь к тому же PDB).
А что такое 10.000? Если разных ферментативных реакций, вероятно, столько же... А это значит, что на какой-то один определенный тип химической реакции существует всего 1-3 уникальных домейна на весь органический мир.

И с чего это вы взяли что я говорю, что они легко возникают? Я с самого начала утверждал, что разнообразие - следствие не столько разных генов, а их комбинаций.

Ну вот и прекрасно. Если домены все же уникальны, и их существует всего 10.000 из 10^50 разных бессмысленных сочетаний белковой нити такой же длины (да пусть хоть даже 1.000.000 - включая все Ваши "вариации" доменов), то тогда вероятность рождения принципиально нового домена, работающего с новым химическим классом субстрата, стремится к нулю. О чем я написал целую статью и здесь вывесил.

Вы уверены, что прочие признаки, подстраивающие организм под динную шею не гуляют поп опуляции как нейтральные?

Вот в этом я уверен. Что не гуляют. Вернее, они могут гулять. Но если Вы немного подумаете, то поймете, что вероятность их встречи равна вероятности параллельной мутации.
Конечно, это теоретически возможно, что нейтральная мутация распространится по всем 100.000.000 особям. В результате чисто случайных флуктуаций. Генетико-автоматических процессов, так сказать. Но признавая подобный механизм эволюции, Вы автоматически пускаете ее в такой океан случайности, из которого наш бедный протожираф не выберется и за миллиард лет.
Между тем, современная наука считает, что, например, человек, проделал весь свой путь от дриопитека до себя любимого за... 10 млн. лет  :!: Подумайте, возможно ли проделать такое по механизму "встреч нейтральных мутаций".

По поводу же нейтральности/полезности "промежуточных" одиночных мутаций я уже говорил. Я высказал сомнение - существуют ли в природе вообще истинно системные мутации, или же все они "псевдосистемные" (т.е. на самом деле, сложное образование может идти маленькими последовательными шажками).
Ждем примеров истинно системной мутации, т.е. такой, которую нельзя никак иначе интерпретировать, кроме как системную. Ждем от Игоря Антонова или любых других участников форума.

[Сергей]

Если домены все же уникальны, и их существует всего 10.000 из 10^50 разных бессмысленных сочетаний белковой нити такой же длины (да пусть хоть даже 1.000.000 - включая все Ваши "вариации" доменов), то тогда вероятность рождения принципиально нового домена, работающего с новым химическим классом субстрата, стремится к нулю. О чем я написал целую статью и здесь вывесил.

Поменьше пишите, побольше читайте. Например, статью про протеазы, о популяризаторстве которой говорил недавно Марков.

[DNAoidea]

Ну вот опять... Где же много? Не более 10.000 семейств (т.е. не более 10.000 доменов). А все вариации идут внутри домена. И этот домен легко узнается во всех своих вариациях (обратитесь к тому же PDB).
А что такое 10.000? Если разных ферментативных реакций, вероятно, столько же... А это значит, что на какой-то один определенный тип химической реакции существует всего 1-3 уникальных домейна на весь органический мир.

А кто сказал что домейны нужны только для катализирования химических реакций? Какую из них кактлизирует hox домейн? Они часто вообще липнут то друг ко другу, то к ДНК, то в мембранны встраиваются. И именно это опредляет фенотип, а вовсе не то какова аминокислотная последовательность нвутри активного центра какой-нибуть фосфатазы... Домейны это как лего - и потому 10000 разных - это очень и очень много, подумайте сколько комбинаций могут они сделать. Да атомов в видимой Вселенной меньше!

Ну вот и прекрасно. Если домены все же уникальны, и их существует всего 10.000 из 10^50 разных бессмысленных сочетаний белковой нити такой же длины (да пусть хоть даже 1.000.000 - включая все Ваши "вариации" доменов), то тогда вероятность рождения принципиально нового домена, работающего с новым химическим классом субстрата, стремится к нулю. О чем я написал целую статью и здесь вывесил..

Вараиции не мои - о них где уодно можите прочитать, заодино и о том, что такое консензус. И появляются пинципиально новый домейны редко и постепенно - наложением изменений предыдущих... Происходит это, наверное за времана порядка десятков миллионов лет (Конечно, во всей биосфере одновременно может формироваться много домейнов). А вариантов внутри каждого может быть много. Очень много... в этом нетрудно убедится.

Вы уверены, что прочие признаки, подстраивающие организм под динную шею не гуляют поп опуляции как нейтральные?

Вот в этом я уверен. Что не гуляют. Вернее, они могут гулять. Но если Вы немного подумаете, то поймете, что вероятность их встречи равна вероятности параллельной мутации.

Я не об этом говорил. Чистая нейтральность не может двигать эволюцию. Нейтральность может только повышать вариабельность, но не двигать. Движет отбор. И это у двух нейтральных мутаций шансы попадания в одну особь не велики, а вот если одна не нейтральна, а полезна, то уже совсем не малы. Я помню где-то Dims привёл пример - если у нас есть баллон с газм, то невероятно, чтобы все молекулы газа собрались бы в одной половине, но если есть нечто, что притягивает их в одной и не притягивает в другой, то шансы на такое уже очень велик. Тоже и с мутациями - отбор - это и есть притяжение.

Конечно, это теоретически возможно, что нейтральная мутация распространится по всем 100.000.000 особям.

Где вы популяции с таким эффективныхм размером видели???

По поводу же нейтральности/полезности "промежуточных" одиночных мутаций я уже говорил. Я высказал сомнение - существуют ли в природе вообще истинно системные мутации, или же все они "псевдосистемные" (т.е. на самом деле, сложное образование может идти маленькими последовательными шажками).
Ждем примеров истинно системной мутации, т.е. такой, которую нельзя никак иначе интерпретировать, кроме как системную. Ждем от Игоря Антонова или любых других участников форума.

Ну вот опять - что такое системные мутации? Те, которые из белки жирафа делают? Или что? Дающие многообещающих уродов?  Последнее - скорее всего плод воображения и таких не бывало никогда...