Автор Тема: Многоклеточный организм - умный биодом  (Прочитано 5711 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн mydoctor

  • Участник форума
  • Сообщений: 98
    • Просмотр профиля
Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #150 : Сентябрь 28, 2017, 20:26:33 »
Вы, в добавок, пришли со своими правилами, как надо ее обсуждать.
Тема, по  которой Вы пытаетесь навязать дискуссию настолько Вами не проработана, что, будь моя воля, я бы не только ее закрыл, но вообще удалил, чтобы у читателей не было к ней доступа. А причина одна –, по моему мнению, нельзя вести научную дискуссию, когда информационная составляющая  стартопика находится ниже плинтуса. Под уровнем плинтуса я имею в виду базовые знания.
Уважаемый  kostik. Во-первых, я не навязывал ни какую дискуссию. Было обращение к форумчанам:» Уважаемые читатели, если у вас есть материалы исследований по блокировке гена/генов бессмертия одноклеточных организмов и злокачественных клеток, прошу опубликовать их на форуме».
 
Во-вторых, это не мои правила. Эти правила разработаны специалистами по ведению дискуссии, в частности:» Павлова Л.Г.. Спор, дискуссия, полемика. М.: Просвещение, 1991.- 127 с.»

В – третьих, если Вы считаете, что уровень моих знаний недостаточен для доказательства обсуждаемых тезисов, пожалуйста, опровергайте мою аргументацию.

Тезиз 1:»Появились  эпигенетические препараты изменяющие эпигеном злокачественных клеток».

Аргумент. Среди лекарственных препаратов, которые следует рассматривать как регуляторы экспрессии генов, изучены и продвинуты в клиническую практику ингибиторы ГДА. Результатом действия ингибиторов ГДА является остановка клеточного цикла, активация программы клеточной гибели, а в некоторых случаях происходит дифференцировка клеток.

Опровержение.Питер:«Последний   пост   -  просто     кладезь.   Все   установлено, блин.   Осталось  задать   простой    вопрос   -  в какую  аптеку   бежать   за    таблеткой  от  рака  ?»

Уважаемый  kostik. Вы считаете, данное высказывание, достаточным основанием, для опровержения тезиса?

Тезис 2: » Стволовая, соматическая и раковая клетка могут быть идентичны по генотипу».

Тезис доказан исследователями из Исследовательского центра: «Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак.«Это не только первое доказательство in vivo, что эпигенетические изменения могут вызвать рак», - сказал Шен. «Это также имеет глубокие последствия для будущих исследований, поскольку эпигенетические изменения потенциально обратимы. " Их отчет появляется сегодня в Журнале клинических исследований" . http://www.jci.org/articles/view/76507

Оффлайн mydoctor

  • Участник форума
  • Сообщений: 98
    • Просмотр профиля
Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #151 : Сентябрь 29, 2017, 01:03:27 »
для правоты  вашего  тезиса   необходимо  доказать   отсутствие  мутаций  в  опухолевых   клетках.
Уважаемый Питер. Вы определитесь, чей это  тезис: мой или  эпигенетиков. Я согласен с  Nur 1, что этот тезис не мой, а эпигенетиков.
Эпигенетики:» Метилирование ДНК, добавление метильной группы (или молекулы), является эпигенетическим переключателем, который может стабильно отключать гены, указывая на то, что он может вызвать рак так же, как может быть генетическая мутация».
 Эпигенетики представляют доказательства своего тезиса, я их только озвучиваю.
Эпигенетики:«Однако до настоящего времени прямые доказательства того, что метилирование ДНК приводят к образованию рака, отсутствуют».
 » Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак».
«В заключение, наше настоящее исследование дает первую четкую демонстрацию того, что p16 эпимутация вызывает опухолегенез».
Является, ли данное исследование достаточным основанием считать, что, только эпигенетические изменения могут вызвать рак? Судя, по высказыванию эпигенетиков ,да, являются.
Вы, с ними не согласны.
Возможно, вы правы.Питер.» Для правоты  вашего  тезиса   необходимо  доказать   отсутствие  мутаций  в  опухолевых   клетках».
Это тезис генетиков, а не мой.
 Согласен с Вашими доводами. Результат диалога. Тезис не доказан и не опровергнут. Тезис является гипотезой.
Диалог конструктивный. Всегда бы так.

Оффлайн mydoctor

  • Участник форума
  • Сообщений: 98
    • Просмотр профиля
Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #152 : Сентябрь 29, 2017, 09:38:20 »
http://www.jci.org/articles/view/76507
 Проблема заключалась в том, что учёные не могли понять, где причина, а где — следствие: было ли аномальное метилирование результатом развития опухоли или же оно стало причиной ракового роста?
"Столкнувшись с аналогичной проблемой, генетики попросту удаляют один ген и смотрят на последствия для организма в целом. Эпигенетические эксперименты гораздо труднее. Необходимо провести метилирование конкретных областей генома", — рассказывает ведущий автор нового исследования Ланлан Шэнь (Lanlan Shen) из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, штат Техас.

Чтобы обойти эту проблему, Шэнь и её коллеги использовали естественные последовательности ДНК, которые заставили метильные группы провести метилирование соседних с собой генов. Данную технологию исследователи назвали "метилирующим магнитом".

Получившуюся последовательность биологи вставили рядом с геном-супрессором, подавляющим развитие опухоли — р16, в мышиных эмбриональных стволовых клетках.

Выбор пал именно на этот ген, поскольку именно его аномальная активность вызывает многочисленные виды рака. Эмбрионы выросли в мышей, которые оказались носителями "метилирующего магнита" во всех своих клетках.

Шэнь и её коллеги наблюдали за грызунами в течение 18 месяцев, пока подопытные не достигли мышиного среднего возраста. За это время у 30% появились опухоли в разных частях тела и органах, в том числе и в печени, толстой кишке, лёгких и селезёнке. Ни одна мышь из контрольной группой, состоящей из генетически идентичных особей, не пострадала от опухолей.

Судя по всему секвестрование опухолей, действительно, не проводилось. Но, данный эксперимент показал, что нарушение в эпигеноме было первичным, а мутации, если они были – вторичны.


Оффлайн Питер

  • Участник форума
  • Сообщений: 1311
    • Просмотр профиля
Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #153 : Сентябрь 29, 2017, 10:01:23 »
Совсем   нет.   Если  бы     нарушение   эпигенома   было  первичным   -  то  почему  опухоли  только у   30%  мышей ?  Или  конструкция  не   работает  (вряд  ли),  или    необходимо  сочетание  мутации    где-то  в  геноме   плюс   эпи.  А  мутации  возникли  далеко  не  у  всех   животных.   
А  оно  вам  надо  ?

Оффлайн mydoctor

  • Участник форума
  • Сообщений: 98
    • Просмотр профиля
Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #154 : Сентябрь 29, 2017, 11:46:50 »
Если  бы     нарушение   эпигенома   было  первичным   -  то  почему  опухоли  только у   30%  мышей ?  Или  конструкция  не   работает  (вряд  ли),  или    необходимо  сочетание  мутации    где-то  в  геноме   плюс   эпи.

Если, я правильно понял эксперимент: "Мышиные эмбрионы были разделены на две группы.

В контрольной группе метилирование не проводилось. Ни одна мышь из контрольной группой, состоящей из генетически идентичных особей, не пострадала от опухолей". Нет метилирования - нет опухоли (в данном эксперименте).

В экспериментальной - у 30% появились опухоли в разных частях тела. Т.е. эпигенетический фактор в этих случаях был первичным, мутация – вторичной.

 Другой вопрос, почему опухоли появились только у   30%  мышей, а у 70% не появилась ? Т.е., метилирование ест, а опухоли нет.

 Может быть, у 30% мышей произошла еще и мутация генов. По крайней мере, ученые не отрицают сочетание эпигенетических и генетических факторов в возникновении опухолей.
 Наверное, есть и другие объяснения.
К сожалению, экспериментаторы, не дали ответ на этот вопрос.