Многоклеточный организм - умный биодом

[Питер]

1.   Доказательств  масса.   Ссылку  на  проект  раковый  геном    давал   выше.   Насеквенировано  столько ...
2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан. 

[mydoctor]

1.   Доказательств  масса.   Ссылку  на  проект  раковый  геном    давал   выше.   Насеквенировано  столько ...
2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан. 

Уважаемый Питер. Для того , чтобы вести конструктивный диалог необходимо иметь достоверною информацию. А у меня с ней   проблема. Ссылки на сомнительные источники Вы не принимаете. Поэтому, я  еще не готов продолжить с Вами диалог. Буду готов, напишу. Спасибо за конструктивный диалог.

[talash]

Работ я его не читал. А свои выводы я сделал, чисто гипотетически. Предлагаю еще одну гипотезу, которая имеет все основания считаться теорией.

   Рассмотрим появление злокачественных клеток с позиции эволюции живой материи.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.

   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);

   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.

   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия".

Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде.
Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген    " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.

Ну правильно всё на мой взгляд. Хотя, Ваша гипотеза конечно не нова. Но это слишком общая гипотеза, не объясняющая массу явлений. Например, почему голый землекоп почти не стареет и не болеет раком, а другие грызуны таких же размеров и стареют и болеют?

И я не понял в Вашей гипотезе самоуничтожение многоклеточного организма запрограммировано генетически?

[Питер]

1.   Доказательств  масса.   Ссылку  на  проект  раковый  геном    давал   выше.   Насеквенировано  столько ...
2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан.

Уважаемый Питер. Для того , чтобы вести конструктивный диалог необходимо иметь достоверною информацию. А у меня с ней   проблема. Ссылки на сомнительные источники Вы не принимаете. Поэтому, я  еще не готов продолжить с Вами диалог. Буду готов, напишу. Спасибо за конструктивный диалог.

А  зачем   теоретизировать -  не    зная   предмета ?  PubMed     доступен   для  всех.  Кучу  ссылок  я  вам   дал. Учите   матчасть.

[mydoctor]

2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан.
Уважаемый Питер. Для того , чтобы вести конструктивный диалог необходимо иметь достоверною информацию. А у меня с ней   проблема. Ссылки на сомнительные источники Вы не принимаете. Поэтому, я  еще не готов продолжить с Вами диалог. Буду готов, напишу. Спасибо за конструктивный диалог.

А  зачем   теоретизировать -  не    зная   предмета ?

Dipali Pathak 713-798-4710
Хьюстон, TX - 25 июля 2014 г.

Рак уже давно считается генетическим заболеванием, но в последние десятилетия ученые пришли к выводу, что эпигенетические изменения, которые не меняют последовательность ДНК, но как ее «читают», также играют определенную роль в раке. В частности, метилирование ДНК, добавление метильной группы (или молекулы), является эпигенетическим переключателем, который может стабильно отключать гены, указывая на то, что он может вызвать рак так же, как может быть генетическая мутация. Однако до настоящего времени прямые доказательства того, что метилирование ДНК приводят к образованию рака, отсутствуют.
Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак. Их отчет появляется сегодня в Журнале клинических исследований .http://www.jci.org/articles/view/76507
«Мы знали, что эпигенетические изменения связаны с раком, но не знали, являются ли они причиной или последствием рака. Разработка этого нового подхода для «эпигенетической инженерии» позволила нам проверить, могут ли изменения метилирования ДНК сами по себе влиять на рак », - сказал д-р Лэнлан Шен, адъюнкт-профессор педиатрии в Бейлоре и старший автор исследования.
Шен и его коллеги сосредоточились на p16, ген, который обычно функционирует для профилактики рака, но обычно метилируется в широком спектре раковых заболеваний человека. Они разработали подход к разработке метилирования ДНК конкретно к регуляторной области мыши (p16) (промотор) мыши. Как и предполагалось, сконструированный промотор p16 действовал как «магнит метилирования». Поскольку мыши достигли совершеннолетия, постепенное увеличение метилирования p16 привело к более высокой частоте спонтанных злокачественных опухолей и снижению выживаемости.
«Это не только первое доказательство in vivo, что эпигенетические изменения могут вызвать рак», - сказал Шен. «Это также имеет глубокие последствия для будущих исследований, поскольку эпигенетические изменения потенциально обратимы. Поэтому наши выводы дают надежду на новые эпигенетические методы лечения и подтверждают новый подход к их тестированию ».
Шен, который также с NCI-назначенным Dan L Duncan Cancer Center в Бейлоре, прогнозирует, что этот новый подход будет широко полезен, поскольку в дополнение к p16 существует много других генов и болезней, отличных от рака, которые связаны с эпигенетикой как неврологические заболевания, ожирение и диабет). Подобно тому, как генная инженерия стала стандартным подходом для изучения того, как генетические мутации вызывают заболевание, эпигенетическая инженерия теперь позволит проводить функциональные исследования эпигенетики.
«Это открывает дверь для совершенно новой парадигмы, как понять опухолегенез. Если мы сможем идентифицировать эпигенетические изменения, которые предрасполагают людей к раку, они могут быть поддающимися лечению или предотвратимы, поэтому это открывает большой оптимизм по-новому для борьбы с раком », - сказал д-р Роберт Уотерленд, адъюнкт-профессор педиатрии в Бейлоре, который также участвовал в исследовании.
Другие, которые принимали участие в исследовании, включают Да-Хай Юй, Пумин Чжан, Дебора Шади, Мяо-Сюэ Чэнь, Юнтао Гуань и Манаси Гадкари, все с Бейлором.
Финансирование этого исследования было получено из грантов Фонда Сиднея Киммеля, Департамента сельского хозяйства США, Марша Деймса и Национального института диабета и болезней пищеварения и почек (1R01DK081557), входящего в состав Национального института здоровья.

[mydoctor]

Рассмотрим появление злокачественных клеток с позиции эволюции живой материи.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.

   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);

   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.

   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия".

Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде.
Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген    " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.

Ну правильно всё на мой взгляд. Хотя, Ваша гипотеза конечно не нова. Но это слишком общая гипотеза, не объясняющая массу явлений. Например, почему голый землекоп почти не стареет и не болеет раком, а другие грызуны таких же размеров и стареют и болеют?

И я не понял в Вашей гипотезе самоуничтожение многоклеточного организма запрограммировано генетически?

Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается.

[kostik]

1.Было установлено,что трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.( Эпигенетик Моше Шиф Большинство карцином — эпигенетические заболевания)Т.е., генотип соматической и раковой клетки идентичен. Или другими словами, злокачественные клетки, являются бессмертным одноклеточным  фенотипом многоклеточного генотипа.

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

За счет каких эпигенетических изменений просходит переход нормальной клетки в раковую?

2.Установлено, что, даже   высокоагрессивной опухолевой клетке можно возвратить статус нормальной помещением ее в специфические условия. А онкоген при этом, по мнению В. Г. Шапота (1981), элиминируется, например, в результате перемещения мобильного элемента и потери промотора, или репрессируется в результате эпигеномных перестроек.

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

Назовите конкретные условия, которые Вы можете назвать специфическими, при которых можно добиться перехода раковой клетки в нормальную.

[kostik]

У меня была информация, что в  нормальных клетках ген Src "молчит", с него не считывается РНК и не синтезируется белок. Возможно, эта информация недостоверна. Действительно, у многих видов, в том числе у человека, ген Src активен. Поэтому, что бы ген Src стал онкогеном необходимо не, просто экспрессия, а суперэкспрессия.

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение.

Как достигается суперэкспрессия гена in vivo?

[kostik]

Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.

Mydoctor! Правильно ли я Вас понимаю, самоуничтожение является синонимом самоубийства. Если да, то приведите пример самоубийства среди животных.

[mydoctor]

kostik
Участник форума
Сообщений: 434
 

Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #128 : Сегодня в 21:23:20 »
Цитировать (выделенное)
Цитата: mydoctor от Сегодня в 08:16:28
Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.

Mydoctor! Правильно ли я Вас понимаю, самоуничтожение является синонимом самоубийства.

Вы привели ,только, часть моего высказывания.. «Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано. Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается».
Мы же не говорим, что гибель машины запрограммирована. Но, ее гибель предопределена самим материалом, из которого она построена.

[kostik]

Вы привели ,только, часть моего высказывания.. «Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано. Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается».
Мы же не говорим, что гибель машины запрограммирована. Но, ее гибель предопределена самим материалом, из которого она построена.

Если Вы покопаетесь в интернете, то найдете, что основными  причинами смерти животных в природе: хищничество, голод, переохлаждение, травматизм и др. Т.е. самоуничтожение не занимает первые строчки. Если самоуничтожение запрограммировано, то при каких условиях оно срабатывает и как часто это происходит. У меня складывается впечатление что акт самоуничтожения очень редкое явление. Тогда напрашивается вопрос: почему эволюция не элиминировала эту программу, а "заставляет" каждое животное таскать ее? Каково Ваше мнение на этот счет.

[mydoctor]

У меня складывается впечатление что акт самоуничтожения очень редкое явление. Тогда напрашивается вопрос: почему эволюция не элиминировала эту программу, а "заставляет" каждое животное таскать ее? Каково Ваше мнение на этот счет.

Что Вы вкладываете в термин самоуничтожение? Наркомания – самоуничтожение? Самоуничтожение у людей или у других видов?

[talash]

Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается.

Вот аналогичное мнение:

Эволюционно-генетический подход[править | править вики-текст]
Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году[35] и известна сейчас как «теория накопления мутаций» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%82%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5_(%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F)#.D0.A1.D1.82.D0.B0.D1.80.D0.B5.D0.BD.D0.B8.D0.B5_.D0.B2_.D1.80.D0.B0.D0.B7.D0.BD.D1.8B.D1.85_.D1.82.D0.B0.D0.BA.D1.81.D0.BE.D0.BD.D0.BE.D0.BC.D0.B8.D1.87.D0.B5.D1.81.D0.BA.D0.B8.D1.85_.D0.B3.D1.80.D1.83.D0.BF.D0.BF.D0.B0.D1.85

[kostik]

У меня складывается впечатление что акт самоуничтожения очень редкое явление. Тогда напрашивается вопрос: почему эволюция не элиминировала эту программу, а "заставляет" каждое животное таскать ее? Каково Ваше мнение на этот счет.

Что Вы вкладываете в термин самоуничтожение? Наркомания – самоуничтожение? Самоуничтожение у людей или у других видов?

Давайте пока оставим в покое "самоуничтожение". Если будет нужда мы вернемся к нему попозже. Ответьте на другие мои вопросы.

[mydoctor]

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

За счет каких эпигенетических изменений просходит переход нормальной клетки в раковую?

Эпигенетические различия обусловливают разный риск развития рака молочной железы у близнецов
19.10.2012 949 0
Результаты нового исследования испанских ученых показали, что еще за несколько лет до выявления рака молочной железы у пациента можно обнаружить эпигенетические изменения, ассоциированные с повышенным риском развития заболевания.
У однояйцевых близнецов одинаковый геном, то есть сестры-близнецы и братья-близнецы имеют идентичные молекулы ДНК. Однако у каждого из близнецов могут возникнуть разные заболевания в разные периоды жизни – этот феномен был описан в специализированной литературе как «генетическое расхождение». Почему же люди с идентичной генетической последовательностью могут страдать от разных заболеваний? Частично это можно объяснить тем, что у близнецов могут различаться так называемые эпигенетические маркеры – химические модификации последовательности ДНК, определяющие экспрессию генов в клетке.
Исследовательская команда под руководством Манела Эстеллера (Manel Esteller), директора Программы Эпигенетики и Биологии Рака (Cancer Epigenetics and Biology Program) в Биомедицинском Исследовательском Институте Беллвитжа (Bellvitge Biomedical Research Institute, IDIBELL, Испания), профессора генетики из Университета Барселоны (University of Barcelona, Испания), идентифицировала эпигенетические изменения у однояйцевых женщин-близнецов, у одной из которых впоследствии был диагностирован рак молочной железы. Результаты исследования опубликованы в журнале Carcinogenesis.
Исследовательская группа под руководством доктора Эстеллера изучала степень метилирования ДНК (один из видов эпигенетических маркеров) в клетках крови, полученных от 36 пар женщин-близнецов, среди которых одна женщина из пары близнецов была здорова, а у другой был диагностирован рак молочной железы. Ученые проанализировали около полумиллиона фрагментов геномной ДНК у каждого близнеца и сравнили их друг с другом. Оказалось, что у женщин-близнецов с раком молочной железы наблюдалось патологическое повышение степени метилирования гена DOK7. По словам доктора Эстеллера, эпигенетическое нарушение, ассоциированное с повышенным риском развития рака молочной железы, может быть обнаружено у больного близнеца за несколько лет до того, как будет поставлен клинический диагноз.
Следующей задачей исследователей станет определение точной функции гена DOK7. «Мы считаем, что ген регулирует работу фермента тирозинкиназы, мишени противоопухолевых лекарственных препаратов, которые уже используются для лечения пациенток с раком молочной железы. Если ген DOK7 на самом деле выполняет эту функцию, то в будущем можно запланировать проведение исследований, направленных на оценку эффективности применения лекарственных препаратов с хемопревентивными противоопухолевыми эффектами», - говорит координатор исследования.
По материалам IDIBELL-Bellvitge Biomedical Research Institute