Неандертальцы и сапиенсы не скрещивались?

[Preguntador]

О, нашёл кое-что "к сведению"

я думаю у нас нет достоверных фактов об изменении генов цвета кожи?

Есть!

что вторично могут возникать признаки, внешне похожие на черты прапредковой популяции, жившей в сходных условиях. Наглядными примерами могут служить цвет кожи и форма волос. Кожа несколько раз светлела и темнела по мере переселения из солнечных регионов в более сумрачные и снова в солнечные. Тёмный цвет кожи негров и австралийских аборигенов определяется разными генами, а в других группах – иными. Курчавоволосость негров и меланезийцев тоже имеет разную генетическую основу

[Dessa]

http://online-docfilm.com/national_geographic/nghuman/266-seks-v-kamennom-veke.html

Фильм про находки в Денисовой пещере, Сванте Паабо и т.д.

[ArefievPV]

Ещё немного по теме.
http://elementy.ru/news/432203

[Александр Зюркалов]

Ещё немного по теме.
http://elementy.ru/news/432203

Ох ну нифига же себе! 

[Питер]

Два  замечания.
1.  Читайте    оригинальную  статью  -  она  очень  спорная,   а  комментарий     просто вводит в  заблуждение.  При  анализе      статьи совершенно  не ясно,  почему  тот  или  иной  полиморфный  вариант  однозначно  считается  неандертальским   по  происхождению    - а  не  возник   или  вообще  ДО  разделения  предков    сапиенсов  и  неандеров  или  не  возник  независимо в  разных  линиях  эволюции.
2.  Конкретная  цитата
"Авторы обратили внимание на подобные гены: BNC2 у европейцев и POU2F3 у азиатов. BNC2 расположен на хромосоме 9 и экспрессируется в кератиноцитах, его частота у европейцев достигает 70% и он не встречается у азиатов. POU2F3 расположен на 11 хромосоме, встречается у 66% азиатов и лишь у 1% европейцев. Он кодирует транскрипционный фактор, который связан с делением и работой кератиноцитов. "
Если  этот  текст  прочитать    буквально  -  то  гена  BNC2   у  азиатов  просто  нет.  А  гена POU2F3  практически  отсутствует  у  азиатов.   Что      совсем  не  так.   
3. Очередной  раз  используется  термин  "гены"  в  абсолютно  не  правильном  варианте   -    ну  нет у  нас  в  любом  случае   неандертальских  генов.  Есть  нуклеотидные   замены,  которые  возможно  имеют  неандертальское  происхождение.

[Жан-Люк Пикар]

3. Очередной  раз  используется  термин  "гены"  в  абсолютно  не  правильном  варианте   -    ну  нет у  нас  в  любом  случае   неандертальских  генов.  Есть  нуклеотидные   замены,  которые  возможно  имеют  неандертальское  происхождение.

Для чайников вкратце можно? Почему нуклеотидная замена не есть ген?

[Питер]

Потому   что  ген  не  состоит из 1   нуклеотида.   Если  ген   имеет  длину  1000  пар нуклеотидов  и   у  двух  человек он  отличается  только 1   -  это    у  двух  человек  два  разных  гена  или  два  аллельных  варианта  одного  гена ?   ДНК    вида  всегда  полиморфна  -  есть  основная   консенсусная  последовательность,   и  есть  нуклеотидные  замены, в  результате  которых  каждый  ген  может  быть  представлен  1-2-5-N   вариантами.  Но  ген  -  один.
То  же  -  у    неандера  и  сапиенса.  Ген  BNC2  есть    и у  неандера,  и у  сапиенса (причем и у  азиатов,  и у  европейцев)  -    но   вот  аллельные  его  варианты  могут  отличаться. 

[Cirill]

или  не  возник  независимо в  разных  линиях  эволюции

насколько такое распространено, насколько сложные (крупные) последовательности могут формироваться независимо?

[Питер]

Почему  сложные  и  крупные  ?    Речь  идет  о  точковых  заменах    -  а  не  о  длинных  последовательностях.   Например,  у  человека есть  такая   мутация  -   делеция   кодона  фенилаланина  в  гене    муковисцидоза.  Самая  частая   при  муковицидозе.   Так  вот  она  возникала  в  эволюции минимум     трижды. 

[Dessa]

Почему  сложные  и  крупные  ?    Речь  идет  о  точковых  заменах    -  а  не  о  длинных  последовательностях.   Например,  у  человека есть  такая   мутация  -   делеция   кодона  фенилаланина  в  гене    муковисцидоза.  Самая  частая   при  муковицидозе.   Так  вот  она  возникала  в  эволюции минимум     трижды. 

Ну там это как-то связано с выгодой  у гетерозигот мутация вроде бы помогает выживать при кишечных инфекциях?
Кстати, а как доказали, что она возникала несколько раз независимо в ходе эволюции?

[Дж. Тайсаев]

Ну там это как-то связано с выгодой  у гетерозигот мутация вроде бы помогает выживать при кишечных инфекциях?

Питер профессионал и я рад, что он (один из не многих кстати его уровня) с готовностью отвечает на многие вопросы, но это уж слишком. Можно и самому вспомнить школьную программу.

[Preguntador]

Ну там это как-то связано с выгодой  у гетерозигот мутация вроде бы помогает выживать при кишечных инфекциях?

Питер профессионал и я рад, что он (один из не многих кстати его уровня) с готовностью отвечает на многие вопросы, но это уж слишком. Можно и самому вспомнить школьную программу.

А для самых "одарённых":
1) Что "как-то связано с выгодой  у гетерозигот..."?
2) Соответственно, о каком разделе школьной программы идёт речь?

[Питер]

Ну   в    школьной  программе   (обычной)  про   преимущество  гетерозигот  если и есть  -   то  по  поводу     серповидноклеточной  анемии.  Хотя  обычный   школьный  учебник  я  не  видел  со  школы,   а  дочка  училась  у  Глагола  в  Гимназии  на  Юго-Западе  и  там  учебники  по  биологии  были  несколько  другого  уровня.
Про выгоду     у  гетерозигот  по  муковисцидозу  - есть  такая  точка  зрения,  но   не  очень  аргументированная.  Что    точно  -   у  гетерозигот  повышен  риск  развития   агенезии семевыносящих  протоков  у    мужчин (как   одно-,  так  и  двухсторонней).  А   про    выгоду    гетерозигот  вообще    - считается,  что  распространение  многих  патологических  мутаций  в  популяции связано с  тем,   что  гетерозиготы  по  мутации  имеют  определенное  преимущество в каких-то условиях.  Яркий  и самый  доказанный  пример  -  устойчивость  к   малярии  у   гетерозигот  по  мутации  серповидноклеточной  анемии.   Ну  не  хочет     размножаться  малярийный  плазмодий  у    носителей  Hb S.  Еще  один  пример  -   мутация   delta32  в  гене CCR5.  Гомозиготы  по  этой  мутации  не  инфицируются  вирусом  ВИЧ-1   один  из  вирусов  СПИДа) -   но    есть   точка  зрения,    что  гетерозиготы  по  этой  мутации  могут  быть  устойчивы  к  чуме  или     другой  инфекции.  И  ее  распространение  в  Европе  связано с  эпидемией  чумы  в  средние  века.   
Насчет  того как   доказывается  повторное   происхождение  мутаций  -    смотрят   полиморфизмы   вокруг  мутации.  Если  с одной  и  той  же  мутацией  связано  несколько  наборов  полиморфизмов  -  то  она  скорее всего    возникла   более  одного    раза.   Можно    математически  просчитать  все  вероятности  и  возраст   мутаций.
Да,  если что-то  я  пишу  не  очень  ясно  -   то  спрашивайте.  Я  все    время       слегка  забываю,    что  тут  много     людей   не  очень  знающих  современную  молекулярную  генетику.

[Дж. Тайсаев]

1) Что "как-то связано с выгодой  у гетерозигот..."?
2) Соответственно, о каком разделе школьной программы идёт речь?

Раздел генетика. В моё время это была Общая биология 10 класс. Сейчас наверное 11. Про кишечные инфекции ничего не знаю, но это уже слишком специфическая тема, которую нужно адресовать не генетику, а узкому специалисту скорее и сильно сомневаюсь, что это там имеет значимую роль, там даже иммунная система чаще всего ничем не помогает, поскольку кишечник это фактически продолжение внешней среды для организма. Но главное тут другое, а именно устойчивость гетерозигот по фенотипу, связанна с тем, что мутационные дырки как правило глушатся чаще доминантными здоровыми генами (всё это в школе точно проходят все). Тут правда включается "Храповик Мёллера", но это уже не школьная программа и к данному вопросу имеет совсем косвенное отношение. И тут нет никакой просвещённости, более, того, я уже лет так 25 как не биолог уже. Впрочем, я тут число по дилетантски (оправдываю школьную программу))) ), а Питер ответил уже.

[Preguntador]

это как-то связано с выгодой  у гетерозигот

А, распространённость конкретной мутации. Мог догадаться, сглупил
Соответственно, генетика. Понял.
Благодарю за разъяснения.

Кстати, много раз встречался с утверждением о выигрышном положении гетерозигот, но кроме серповидно-клеточной анемии ничего толкового (применительно к болезням) не находил. Так что за "delta32  в  гене CCR5" отдельное спасибо, интересный момент.